| | | | | | | | Edition du 17 Novembre 2017 |
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| Edito
Troubles psychiatriques et maladies neurodégénératives : une base biologique commune ?
Le domaine des neurosciences a connu une véritable révolution au cours de ces 30 dernières années grâce à l’arrivée de nouveaux outils d’imagerie et d’investigation qui ont permis à la fois d’explorer très finement les structures cérébrales et de révéler dans le détail le fonctionnement électrique et biochimique des différentes aires cérébrales. Parallèlement, les incroyables progrès des outils de séquençage et de cartographie du génome sont également venus éclairer d’une lumière nouvelle la prodigieuse complexité de notre cerveau et ont amené médecins et scientifiques à reconsidérer les origines et les causes des multiples troubles et pathologies qui peuvent venir altérer le fonctionnement de notre cerveau. C’est ainsi qu'il y a quelques semaines, une équipe de recherche en psychiatrie au CEA-Neurospin, avec l’Institut Mondor de Recherches Biomédicales (INSERM) et les hôpitaux universitaires Henri-Mondor AP-HP, a montré qu’un variant génétique du gène SNAP25 perturbe un réseau préfronto-limbique, ce qui augmenterait le risque de développer plusieurs pathologies, parmi lesquelles la schizophrénie, le trouble bipolaire ou encore le trouble de l’attention (Voir Journal of Neuroscience). Travaillant à la fois sur des tissus cérébraux de personnes décédées et sur l’analyse des gènes de deux groupes de patients (la première comprenant 71 sujets dont 25 patients bipolaires, la seconde comprenant 121 sujets sains), ces scientifiques ont pu montrer que la variation du gène SNAP25 modifiait l’expression d’une protéine associée, impliquée dans le traitement de l’information entre les régions cérébrales à l'origine de la régulation des émotions. Corrélativement à cette approche, l’analyse des données provenant des outils d’imagerie montre que dans ces deux groupes, la mutation à risque correspond, d’une part, à un plus grand volume de l’amygdale et, d’autre part, à une altération de la connectivité de l’aire préfronto-limbique. Cette étude est très intéressante car elle confirme que cette variation du gène SNAP25 constitue bien un facteur de risque commun à la schizophrénie et au trouble bipolaire. Or, ces maladies qui affectent environ 1 % de la population adulte sont handicapantes et difficiles à prendre en charge car elles résultent d’une intrication de causes biologiques, génétiques et environnementales. Cette étude, en montrant qu’un seul et même gène semble fortement impliqué dans l’apparition de maladies du cerveau distinctes ouvre donc de nouvelles voies de recherche fondamentale sur l’ensemble des mécanismes sous-jacents et communs qui est à l’œuvre dans ces pathologies. En août 2013, une autre étude réalisée par Mark Weiser, chef du service de psychiatrie du Centre médical Sheba en Israël, avait, pour sa part, mis en évidence un lien génétique entre l’autisme et la schizophrénie. Grâce à l’étude de vastes bases de données en Israël et en Suède, l’équipe du docteur Weiser a constaté que les personnes ayant un frère ou une sœur schizophrène ont 12 fois plus de risques de développer des troubles du spectre autistique (TSA) que ceux n’étant pas dans cette situation particulière. Pour parvenir à ces conclusions éclairantes, les chercheurs ont volontairement utilisé trois bases de données distinctes, l’une en Israël et deux en Suède, afin de déterminer le lien de parenté entre la schizophrénie et l’autisme. La base de données israélienne contenait des informations anonymes sur plus d’un million de soldats. Fait remarquable : ce lien entre risques de schizophrénie et autisme a été retrouvé dans les trois bases de données, ce qui rend les résultats de cette étude très solides. En septembre dernier, s’appuyant sur une vaste analyse des données des génomes de 4.890 patients atteints de troubles du spectre autistique (TSA), des scientifiques de l’Université de Californie du sud (USC), dirigés par le neurobiologiste Bruce Herring, ont découvert huit nouvelles mutations, concentrées sur une même région du même gène, le gène TRIO, qui augmente sensiblement le risque de troubles du spectre autistique (TSA) (Voir Nature). Cette découverte importante, qui vient d'être publiée dans la prestigieuse revue Nature, confirme le rôle-clé de ce gène TRIO, qui commande la synthèse d'une protéine jouant un rôle-clé dans la stabilité des connexions entre les cellules du cerveau. Selon ces travaux, les altérations observées dans la production de cette protéine au début du développement du cerveau de l’enfant seraient susceptibles de déclencher une réaction en chaîne qui va finir par perturber les connexions du cerveau, son « plan de câblage » et, par voie de conséquence, sa capacité à traiter et stocker correctement les informations. L'étude souligne par ailleurs que la probabilité que ces mutations se produisent par hasard est infime : environ de 1 sur 1,8 milliard de milliards… Fait remarquable, les 8 mutations découvertes se situent toutes dans « GEF1 / DH1 », une petite région du gène TRIO, qui code une zone spécifique de la protéine Trio, qui elle-même vient activer, en cascade, une autre protéine, Rac1. Or, cette dernière joue également un rôle-clé dans l’établissement des réseaux de connexions du cerveau. Ces travaux ont clairement montré qu’en l'absence de ces mutations, la protéine Rac1 est correctement activée, ce qui entraîne la croissance de filaments d'actine qui permettent les connexions cérébrales. En revanche, la présence de ces mutations bloque l'activation de la protéine Rac1, ce qui perturbe la stabilité des connexions entre les différentes aires du cerveau. Mais ces chercheurs ont fait une autre observation très intéressante : le gêne TRIO possède un homologue très proche, le gène KALRN. Or, ces deux gènes appartiennent à une même voie de signalisation dans les cellules du cerveau. Et il s’avère que certaines mutations de KALRN sont présentes chez des patients souffrant de schizophrénie. Autre indication, des mutations du gène KALRN perturbent cette voie pendant l'adolescence, ce qui pourrait expliquer pourquoi les symptômes de la schizophrénie apparaissent à ce moment de la vie. Cette découverte semble donc conforter l'hypothèse d'une base génétique commune à l'autisme et la schizophrénie. Mais s'il apparaît de plus en plus clairement qu'il existe certaines bases génétiques sous-jacentes communes reliant les principales pathologies psychiatriques (Autisme, Schizophrénie et troubles bipolaires notamment), il semble bien qu'il existe également certains mécanismes génétiques communs à l'œuvre dans plusieurs maladies neurodégénératives graves, comme Alzheimer, Parkinson ou encore la sclérose en plaques. Dès 2002, une étude réalisée par des chercheurs américains de génétique des populations et dirigée par la Professeure Margaret Pericak-Vance, avait montré, en analysant et en comparant les génomes de plus de 500 familles de patients atteints d'Alzheimer ou de Parkinson, qu'il existait une même région précise sur le chromosome 10 qui semblait impliquée dans le risque d'apparition de ces deux pathologies pourtant distinctes. On sait également que, sur le plan clinique, beaucoup de patients atteints de la maladie d'Alzheimer développent des troubles du mouvement observés dans la maladie de Parkinson ; symétriquement, les malades de Parkinson présentent parfois des signes de démence caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. D’autres travaux ont par ailleurs montré qu’un déficit enzymatique au niveau d'un même groupe de cellules nerveuses ((le noyau basal de Meynert) est impliqué dans les deux pathologies et on retrouve dans le cerveau de certains malades d’Alzheimer des amas protéiques appelés corps de Lewy, caractéristiques de la maladie de Parkinson. Il faut enfin souligner qu’un processus inflammatoire comparable concernant le métabolisme oxydatif est à l’œuvre dans les deux pathologies. En 2010, une équipe regroupant des chercheurs français du Centre de recherche biochimie macromoléculaire (CNRS/Universités Montpellier 1 et 2), et du National Institute of Health (Etats-Unis) a montré que certaines protéines jouant un rôle-clé dans plusieurs maladies neurodégénératives, telles que Parkinson, Alzheimer et le syndrome d'Huntington, présentent de fortes similitudes. En 2013, des chercheurs de l’Université américaine de Stanford, dirigés par Alexander Stephan, ont montré, pour leur part, à partir de l'analyse des tissus cérébraux de malades décédés, qu’un excès de concentration de la protéine C1q au niveau des synapses entraînait la destruction des cellules immunitaires du cerveau. Selon ces chercheurs, le développement de molécules ciblant et bloquant la protéine C1q pourrait permettre des avancées thérapeutiques majeures dans de nombreuses maladies neurodégénératives, telles que la sclérose en plaques, la maladie de Parkinson ou encore la maladie d'Alzheimer. En septembre 2016, une autre étude très intéressante réalisée par des chercheurs de l’Institut Salk, en Californie, a montré qu’en augmentant les niveaux de la protéine Neuréguline-1 dans le cerveau, il serait possible de réduire les symptômes de la maladie d’Alzheimer et d’améliorer la mémoire. Ces recherches ont permis de montrer que la neuréguline-1 favorise l’apparition des plaques amyloïdes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Plus largement, il semble que cette protéine neuréguline-1 joue un rôle majeur dans le bon déroulement de nombreuses fonctions cérébrales. Des chercheurs de la Georgia Regents University ont par exemple montré que certains patients atteints de schizophrénie présentaient des niveaux élevés de cette protéine. Une mutation du gène neuregulin-1 a par ailleurs été identifiée à la fois chez les familles fréquemment touchées par la schizophrénie et certains formes de maladie d'Alzheimer. Il est donc possible que cette protéine soit fortement impliquée dans plusieurs maladies neurodégénératives. Ces récentes recherches montrent de manière cohérente et convergente qu’il existe très probablement certains mécanismes biologiques et génétiques communs favorisant l’apparition, en synergie avec d’autres facteurs environnementaux, de nombreuses maladies neurodégénératives mais également de troubles psychiatriques graves. On comprend mieux l’importance de ces recherches quand on sait que le nombre de personnes souffrant de pathologies psychiatriques en France a été évalué en 2012 à 12 millions, soit presque un Français sur 5 (Voir Elsevier). Quant aux principales maladies neurologiques et neurodégénératives (Alzheimer, Epilepsie, Parkinson et Sclérose en plaques), elles touchent environ 1,7 million de personnes en France). L’arrivée prochaine d’outils informatiques puissants d’intelligence artificielle et de techniques de séquençage encore plus rapides du génome devrait permettre de confirmer cette hypothèse de bases biologiques et génétiques communes à l'ensemble de ces pathologies du cerveau et devrait également accélérer la mise en œuvre de stratégies de prévention personnalisée et de nouvelles solutions thérapeutiques porteuses d’espoir. René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat
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| | | Nanotechnologies et Robotique | |
| | | | | L'armée russe expérimente actuellement un redoutable robot de combat et de reconnaissance russe Vikhr (Tourbillon), très manœuvrable et puissant, dans la région de Moscou. Les essais du robot russe Vikhr, créé sur la base du blindé de combat d’infanterie BMP-3, se déroulent en ce moment dans la région de Moscou. Piloté au moyen d’un joystick, le blindé téléguidé de 14,7 tonnes est actuellement testé sur sa capacité à surmonter aisément les obstacles et à franchir le plan d’eau présent sur le polygone. Le Vikhr est doté d’un tireur-pointeur qui trouve ses cibles grâce au drone accompagnant le véhicule sur le champ de bataille. Bâti sur un châssis issu d’un véhicule blindé de combat d'infanterie, le robot Vikhr est également équipé du système de combat ABM-BSM-30, de quatre drones baptisés Tchassovoï (Sentinelle), d’une plate-forme robotisée mobile et d’un système de commande et de communication, a indiqué le ministère russe de la Défense. Le Vikhr a été dévoilé lors du forum international Armée 2017. Il est destiné à accomplir des missions de combat au moyen de systèmes robotisés sans mettre en péril la vie des membres d’équipage. Le module de combat Vikhr peut être équipé de canons de 30 mm et de 57 mm, d'une mitrailleuse de 7,62 mm et de six missiles antichar Kornet-M. La tourelle du robot peut tourner à 360°. Les ingénieurs russes peuvent également l'équiper d'un lance-grenades automatique AGS-17, de missiles antiaériens Igla et Verba, et d'autres types d'armes. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Sputniknews | | | ^ Haut | |
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| | | | | | Intel vient de livrer un processeur très particulier à QuTech, une puce supraconductrice 17-qubits. Elle est le fruit d’un partenariat avec cette firme néerlandaise dans le domaine de la recherche quantique. Les ordinateurs quantiques ont des champs d’exploitation vastes et variés ; ils devraient permettre de nouvelles avancées en chimie, en matériaux, en modélisation moléculaire ou encore en biologie, grâce à la conception rapide de nouveaux médicaments. Cette technologie est cependant loin d'être maîtrisée et avant de construire un système quantique viable à grande échelle, les chercheurs vont devoir uniformiser et stabiliser les qubits, par nature très fragiles et très instables. Cette fragilité nécessite un fonctionnement à une température d’environ 20 millikelvin, 250 fois plus froide que celle de l’espace profond. Cet environnement extrême rend l’encapsulage des qubits particulièrement important pour le fonctionnement et la performance. Fruit du travail du Components Research Group (CR) d’Intel et des équipes Assembly Test and Technology Development (ATTD) basées en Arizona, la puce quantique présentée a une taille proche de celle d’une pièce de 25 cents intègre 17-qubits. Une nouvelle architecture offre une fiabilité et une performance thermique renforcées et des interférence radio réduites entre les qubits. Un schéma d’interconnexion évolutif permet de 10 à 100 fois plus de signaux vers et en provenance de la puce, par rapport aux puces à interconnexion filaire. Cette collaboration d’Intel avec QuTech vise à accélérer les avancées dans le domaine du quantique. Les ordinateurs quantiques promettent une efficacité et une performance supérieures mais il faut, selon Intel, les considérer comme une nouvelle technologie complémentaire qui ne pourra pas, pour toutes les applications, remplacer l’informatique traditionnelle ou les autres technologies émergentes comme l’informatique neuromorphique. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash GinjFo | | | |
| | | EDF Energy Renewables vient de terminer la construction d’un parc éolien pilote en mer de Blyth. Les cinq turbines de 8,3 MW sont les plus puissantes installées en mer. Elles sont reliées à la côte avec des câbles de 66kV - une tension jamais utilisée jusqu’à présent sur un parc éolien en mer. La technique de « flottaison et submersion », qui a permis d’installer les fondations, est également une première. D’une puissance de 8 MW, chaque turbine est dotée d’un mode de puissance augmentée. C'est-à-dire un changement logiciel qui lui permet d'atteindre 8,3 MW. Situé à 6 km au large des côtes de Blyth, au Nord-Est de l’Angleterre, le champ d’éoliennes a donc une puissance totale de 41,5 MW. En prenant en compte l'intermittence avec un facteur de charge de 0,369 (ratio entre l’énergie produite et l’énergie qu’elle pourrait produire à son maximum), l’énergie délivrée permet d’alimenter environ 34 000 foyers britanniques. Les 11 km de câbles sous-marin d’une tension électrique de 66 kV en courant alternatif ont été enterrés et assurent la liaison avec le réseau à terre. C'est la première fois qu'une ferme éolienne offshore britannique utilise un tel voltage. Il permet notamment d'augmenter l'efficacité du transport d'énergie jusqu'à la côte. Les fondations de ces machines sont faites de ciment et d'acier. Elles ont été transportées par flottaison avant d'être immergées à environ 40 mètres de profondeur, sur le fond marin. Celui-ci avait été préalablement dragué et recouvert de plusieurs couches de graviers. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Industrie & Technologies | | | ^ Haut | |
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| | | | | | Une équipe d’astronomes de l'Université de Cambridge vient de détecter la présence d'organohalogènes, dont le chlorure de méthyle, autour d’un système de jeunes étoiles situé à 400 années-lumière de la Terre. IRAS 16293-2422 est un amas de jeunes étoiles (ou protoétoiles) ayant chacune la même masse que notre Soleil. « Déceler des organohalogènes près de ces jeunes étoiles est vraiment surprenant », explique notamment Edith Fayolle, du Harvard-Smithsonian Center for Astrophysics (CfA) à Cambridge, Massachusetts. « Nous n’avons tout simplement pas prédit sa formation et nous avons été surpris d’en déceler dans des concentrations aussi importantes. Il est clair maintenant que ces molécules se forment facilement dans les pépinières stellaires, participant à l’évolution chimique des systèmes solaires, y compris le nôtre ». Même si elle ne suggère donc plus la présence d’une éventuelle vie extraterrestre, la découverte d’une telle chimie est néanmoins « une étape importante vers les origines de la vie », révèle de son côté Karin Öberg, coauteure de l’étude. « D’après notre découverte, les organohalogènes sont susceptibles d’être un constituant de la “soupe primordiale” à la fois sur la jeune Terre, mais aussi sur les exoplanètes rocheuses naissantes ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ESO | | | ^ Haut | |
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| | Sciences de la Terre, Environnement et Climat | |
| | | | | Selon les dernière prévisions du "bilan mondial du carbone" (GCP), les émissions de dioxyde de carbone devraient hélas repartir à la hausse en 2017, après 3 ans de stabilisation salutaire au niveau mondial. La hausse devrait être de 2 % cette année pour les émissions provenant des combustibles fossiles et des industries, soit un total de 41 milliards de tonnes de CO2. Toutefois, les puits de carbone (océans et forêts, principalement, qui captent le CO2) devraient un peu mieux fonctionner en 2017 qu'au cours des deux années précédentes où avait sévi le phénomène climatique El Nino. Il reste que les chercheurs tablent sur une nouvelle hausse de la concentration du CO2 dans l'atmosphère cette année. Elle devrait être, en ce moment, juste au-dessus de 405 ppm (parties par million). Elle atteignait 403,3 ppm en moyenne en 2016 selon les données de l'Organisation météorologique mondiale. La croissance des émissions mondiales de dioxyde de carbone en 2017 est surtout liée à la reprise de l'économie chinoise qui contribue pour plus d'un quart au total à ces émissions (28 %). De plus, l'année 2017 y a été moins pluvieuse, causant une réduction de l'hydroélectricité et rajoutant de la pression sur le charbon, comme le souligne Corinne Le Quéré, professeur de la science des changements climatiques à l'Université East Anglia à Norwich (Grande-Bretagne) et coordinatrice du "bilan mondial du carbone". Autre mauvaise nouvelle : la baisse des émissions de CO2 des États-Unis s'est ralentie (- 0,4% estimé pour 2017 contre - 2,1% l'année précédente). Cette tendance semble « reliée au prix du gaz qui a favorisé le charbon », ajoute Corinne Le Quéré. Les chercheurs estiment que la demande de charbon devrait progresser de 0,5 % en 2017 aux États-Unis, après cinq années de baisse. Par ailleurs, malgré un net ralentissement, les émissions de l'Inde sont toujours orientées à la hausse : +2 % attendus en 2017. Enfin, l'Europe (-0,2 % en 2017 après -0,3 % en 2016) suit la même tendance que les États-Unis pour cette année. Mais les émissions de CO2 ont augmenté en France et en Allemagne en 2016, avec respectivement 1,6 % et 0,9 % de hausse. S'agissant de la France, il est probable que cette augmentation soit la conséquence des arrêts temporaires sur une douzaine de réacteurs nucléaires français, à cause d'un problème générique sur des générateurs de vapeur, compensés par des centrales au gaz naturel et au fioul. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Scientific American | | | |
| | | Fin 2016, le territoire français comptait près de 7.000 turbines éoliennes reliées à son réseau électrique. Grâce à cet important parc installé de 12.000 MW, l’énergie éolienne représente environ 4 % de la production totale d’électricité, et plus de 22 % de la production électrique renouvelable. L’ADEME a publié récemment une étude relative aux gains environnementaux, sanitaires, économiques et sociaux engendrés par le développement de la filière éolienne. En plus de dresser un état des lieux de cette filière renouvelable, ce rapport permet de souligner l’importance de l’énergie éolienne pour la réussite de notre transition énergétique. L’ADEME rappelle en effet que l’énergie éolienne contribue, au même titre que les autres énergies décarbonées, à réduire les émissions polluantes du secteur électrique français. Selon les chiffres du rapport, les turbines éoliennes auraient permis d’éviter l’émission de 63 millions de tonnes de CO2 entre 2002 et 2015. « Soit un gain estimé pour la collectivité de l’ordre de 3,1 milliards à 8,8 milliards d’euros, ce qui dépasse largement le coût du dispositif de soutien à l’éolien (3,2 milliards d’euros) », affirment les auteurs de l’étude. l’ADEME insiste par ailleurs sur le fait que les retombées socio-économiques de l’énergie éolienne ne sont pas négligeables pour notre pays. La filière éolienne comptait en 2015 plus de 600 entreprises actives pour un chiffre d’affaires de 1,8 milliard d’euros. Les acteurs de cette filière réalisent également plus de 663 millions d’euros de chiffres d’affaires à l’exportation, notamment grâce à la fabrication de composants. La filière éolienne représente ainsi plus de 18.000 emplois équivalent temps plein (ETP). Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Ademe | | | ^ Haut | |
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| | Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | | | Jusqu'à présent, il était admis que l’axone d’un neurone se forme en émergeant d'un corps cellulaire statique, puis en naviguant vers sa cible en réponse à des molécules de guidage. Mais une équipe de l’Institut de biologie Paris-Seine a découvert l'existence d’un autre mécanisme : des forces mécaniques externes appliquées sur le neurone entraînent le déplacement passif du corps cellulaire, allongeant ainsi son axone. C’est en s’intéressant au développement des neurones sensoriels olfactifs du poisson zèbre que l’équipe Morphogenèse du cerveau des vertébrés, dirigée par Sylvie Schneider-Maunoury, a mis en évidence ce mécanisme original. Au cours du développement, ces neurones doivent en effet mettre en place des connexions avec le cerveau. Après avoir filmé le tissu nerveux sur une dizaine d’heures au total, les chercheurs ont observé que les axones olfactifs s'allongent par le déplacement des corps cellulaires : ceux-ci s'éloignent de l’extrémité de leur axone, qui reste quant à elle fixe, ancrée à la surface du cerveau. Un phénomène qui diffère du mode classique d'élongation axonale ! Pour mieux comprendre comment se produit le mouvement des corps cellulaires, les chercheurs ont analysé le rôle des composants du cytosquelette des neurones, connus pour contrôler la migration de ces cellules dans d'autres contextes. Ils ont alors constaté que le déplacement des corps cellulaires ne dépend pas du cytosquelette intracellulaire : c’est un processus passif, qui ne nécessite pas de moteur interne. Cela suggère que des forces mécaniques externes aux neurones poussent ou tirent les corps cellulaires, les obligeant ainsi à s'éloigner de leurs terminaisons axonales. Reste désormais à déterminer d’où proviennent ces forces. Ce sera l’objectif des prochains travaux. "Nous souhaitons aussi comprendre comment ces forces mécaniques se traduisent en réponse moléculaire à l'intérieur des neurones, et notamment comment l’axone, sous leur impact, recrute le matériel nécessaire à son élongation. À terme, nos travaux pourraient aider à mettre au point de nouvelles approches d'ingénierie tissulaire dédiées à la réparation du cerveau et de la moelle épinière, exploita nt la réponse des neurones aux forces mécaniques" conclut la chercheuse Marie Bréau. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Inserm | | | |
| | | Elle s'appelle NsXeR et cette protéine, découverte par des scientifiques du Moscow Institute of Physics and Technology, pourrait bien révolutionner la neurobiologie. Elle appartient à la classe des xénorhodopsines et, une fois exposée à la lumière, elle est capable d’activer des neurones, individuellement, c’est-à-dire de les induire à émettre un signal au cerveau. La technique d'optogénétique va permettre d’exercer un contrôle individuel sur certaines cellules musculaires et neuronales dans les tissus vivants, notamment du système nerveux. Les manipulations optogénétiques sont en effet si précises qu'elles permettent de contrôler les neurones individuels en activant ou désactivant certaines voies de transfert d'informations. Des méthodes similaires sont également utilisées pour inverser partiellement la perte de vision et d'audition ou pour contrôler les contractions musculaires. Les principaux outils de l'optogénétique sont des protéines sensibles à la lumière, intentionnellement insérées dans des cellules particulières. Après l'insertion, la protéine s'attache à la surface de la cellule et déplace les ions à travers la membrane lors de l'exposition à la lumière. Ainsi, dans une cellule neuronale modifiée, une impulsion de lumière soigneusement choisie peut activer un signal neuronal ou, au contraire, supprimer tous les signaux- en fonction de la protéine utilisée. En activant les signaux de neurones individuels, il devient ainsi possible d'imiter le fonctionnement de certaines zones du cerveau et, dans les cellules musculaires, d’induire un effet de tension ou de relâchement. Ce nouvel outil optogénétique va plus loin car la protéine NsXeR, une fois exposée à la lumière, va pouvoir induire cet effet mais au niveau du neurone individuel, l’entraînant à adresser un signal au système nerveux. Outre les applications possibles dans la recherche sur le système nerveux, ces xénorhodopsines peuvent également prendre en charge le contrôle des cellules musculaires. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Santé Blog | | | |
| | | Selon Yves Agid, neurologue, co-fondateur de l'Institut du Cerveau et de la Moelle épinière (ICM), les cellules gliales sont 150 milliards, soit plus nombreuses que les neurones dans le cerveau (moins de 100 milliards). Elles sont de trois types : la microglie, les cellules immunitaires qui assurent la défense du cerveau, les oligodendrocytes qui entourent d’un manchon les fibres émettrices du neurone, pour accélérer la transmission électrique et enfin les astrocytes, auxiliaires indispensables des neurones. Ces cellules servent à protéger le neurone, à le nourrir, à le nettoyer et dialoguent avec lui via des neurotransmetteurs. Mieux, précise le chercheur, on découvre aujourd’hui qu’elles jouent un rôle jusque dans les comportements ! Dans les études chez l’animal, lorsqu’on modifie la biologie de ces cellules, on modifie des comportements aussi complexes que la mémoire ! Aussi, lorsqu’elles dysfonctionnent, ces cellules ignorées jouent un rôle dans les maladies du système nerveux et notamment les maladies neurodégénératives. Il y a donc là un champ d’investigation considérable pour trouver de nouveaux traitements en agissant sur les neurones mais aussi sur les cellules gliales. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Sciences et Avenir | | | |
| | | Un essai en double aveugle contre placebo sur le terrain, réalisé sur 1 500 personnes à Monrovia, au Liberia, a montré que deux vaccins expérimentaux contre le virus Ebola, le premier canadien et le second américain, se sont révélés prometteurs pour protéger de la fièvre hémorragique pendant au moins un an. Le premier vaccin, rVSV-Zebov, a été conçu par des scientifiques du gouvernement canadien et est maintenant sous licence des laboratoires Merck, Sharp et Dohme Corporation. Le deuxième vaccin, cAd3-EBOZ, a été développé par le Centre de recherche sur les vaccins de l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses américain (Niaid– National Institute of Allergy and Infectious Diseases) et GlaxoSmithKline. Selon les experts, les premiers sérums pourraient être approuvés d’ici à 2018, dans le cadre d’un processus réglementaire accéléré. Après un mois, 84 % des patients vaccinés avec le rVSV-Zebov ont développé des anticorps. Après un an, 80 % d’entre eux étaient toujours protégés. Pour le cAd3-EBOZ, 71 % ont développé des anticorps après un mois et 64 % étaient toujours protégés à la fin de l’essai. L’épidémie de virus Ebola a tué plus de 11 000 personnes, principalement au Liberia, en Guinée et en Sierra Leone, entre la fin de 2013 et 2016. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NEJM | | | |
| | | C'est un véritable exploit technique et une belle première mondiale qui ont été réalisés par une équipe médicale du CHU d'Amiens, qui a opéré un enfant de six ans atteint d'une scoliose grave et évolutive. « L'objectif était de lui permettre de s'asseoir, ce qui lui était impossible », explique le docteur François Deroussen, chirurgien en orthopédie pédiatrique. Pour ce faire, l'équipe a opté pour la pose de tiges de croissance en métal sur le rachis de l'enfant, fixées dans le bassin. Grâce à l'utilisation du robot chirurgical Rosa, les chirurgiens ont pu utiliser des vis dites « ilio-sacrées », très solides et donnant de meilleurs résultats pour le redressement de la colonne. On mesure mieux cet exploit quand on sait que ces fixations de 7 millimètres devaient s'insérer dans un couloir osseux d'à peine 8 millimètres, entouré de nombreuses racines nerveuses. Une modélisation en 3D du corps de l'enfant, reproduisant fidèlement la texture ou la résistance des tissus, leur a permis de tester leur protocole, tout en diminuant la durée de l'intervention à seulement trois heures. L'emploi du robot chirurgical Rosa a permis de fixer avec une très grande précision ces vis dans le sacrum, sans endommager les liaisons nerveuses malgré un angle très délicat. L'opération a été répétée deux fois, dans son intégralité, avant le jour J. Quatre autres opérations similaires, déjà programmées, donneront lieu à des publications scientifiques et déboucheront certainement sur la formalisation d'un protocole, auquel pourront se former des chirurgiens français et étrangers. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Les Echos | | | |
| | | Des chercheurs de l’Institut Usher, à l’Université d’Edimbourg (Ecosse), ont réalisé une méta-analyse concernant les variants génétiques et les facteurs de risque modifiables impliqués dans la durée de vie, notamment le tabac, le poids, l'exercice ou encore le nombre d’années d’éducation. Ce type d'étude d’association génétique pangénomique a pour objectif d’identifier les facteurs de susceptibilité génétiques dans certaines pathologies, en utilisant des techniques de génotypage à haut débit. Dans ces recherches, les chercheurs ont analysé l’information génétique de 606 059 personnes (venant d’Europe, d’Australie et d’Amérique du Nord), pour lesquelles la durée de vie des parents était connue. "Cette analyse nous permet de comparer l’effet des comportements et des maladies en termes de mois et d’années de vie gagnés ou perdus, et de distinguer entre l’association et l’effet causal", indique le Professeur James Wilson, de l’Institut Usher, à l’Université d’Edimbourg, auteur principal de l’étude. Grâce à cette nouvelle méta-analyse, les chercheurs ont découvert deux nouvelles régions associées à la longévité (HLA-DQA1/DRB1 et LPA), qui viennent donc s'ajouter aux deux déjà identifiées. Un variant sur le premier de ces deux locus ajoute six mois de longévité, tandis qu’un sur le second locus réduit cette longévité de 8 mois. Ces recherches ont également permis de montrer que l’arrêt du tabac, la durée des études, la curiosité intellectuelle et les niveaux de HDL étaient positivement corrélés génétiquement avec la durée de vie. En revanche, le nombre de cigarettes fumées par jour, la résistance à l’insuline et le taux de masse grasse sont négativement corrélés avec cette même durée de vie. Concrètement, le fait de fumer un paquet de cigarettes par jour pendant toute sa vie réduit la durée de vie de 6,8 ans. De même, en cas de surpoids, tout kilogramme supplémentaire diminue la longévité de deux mois. À l’inverse, toute année supplémentaire passée à étudier augmente la durée de vie de 11 mois. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | Des chercheurs de l’institut Cochin (CNRS/INSERM/Université Paris-Descartes) et du CHU Necker Enfants Malades, APHP ont observé que des altérations des MAIT (cellules T invariantes associées aux muqueuses, ou mucosal-associated invariant T cells) survenaient avant l’apparition du diabète de type 1 (DT1). Ces altérations pourraient constituer un nouveau biomarqueur du DT1 mais aussi une cible thérapeutique, précise Agnès Lehuen, chercheuse au CNRS. L’équipe d’Agnès Lehuen s'est penchée sur le rôle des MAIT, ces cellules immunitaires intervenant dans l’équilibre du microbiote intestinal. Les chercheurs ont constaté que les MAIT étaient altérées avant même l’apparition du DT1, à la fois dans un modèle murin et chez l'être humain. « Nous avons observé chez l'homme que les MAIT étaient dix fois moins nombreuses dans le sang en cas de prédiabète que dans celui des sujets non diabétiques », rapporte la chercheuse. « Dans le même temps, nous avons constaté sur un modèle murin que les MAIT étaient plus présentes dans le pancréas et la muqueuse intestinale chez les souris en prédiabète ». Si cette hypothèse est confirmée chez l'être humain, il serait envisageable d'utiliser les MAIT comme biomarqueur, ce qui permettrait de diagnostiquer le DT1 plus précocement et donc de de préserver la fonction cellulaire béta pancréatique, et d’éviter chez les patients les complications de l’hyperglycémie. Les chercheurs ont déposé un brevet de diagnostic pour cette méthode qui, avec quatre marqueurs de surface, pourrait être utilisée en routine à l’hôpital chez les enfants à risque. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CNRS | | | |
| | | Des chercheurs de l'Institut Météorologique Norvégien dirigés par le Professeur Jonson ont analysé l’impact de la pollution par oxyde d’azote émis par les véhicules diesel en Europe. Dans une étude intitulée "L'impact sanitaire des émissions d'oxyde d'azote sur la qualité de l'air en Europe", ils estiment qu’environ 5 000 décès auraient été évités si l’ensemble des constructeurs avaient respecté les normes d’émissions de ces véhicules. Selon ces travaux, les émissions d’oxyde d’azote (NOx) des véhicules diesel en Europe durant l’année 2013 s’avèrent quatre à sept fois plus élevées que les normes imposées par les processus d’homologation. Ces chercheurs estiment qu’environ 10 000 décès prématurés proviennent directement de l’exposition aux particules fines et à l’ozone provoquées par les émissions de NOx des véhicules diesel dans l’Union Européenne, la Suisse et la Norvège. Sur ce chiffre, la moitié aurait pu être évitée si les constructeurs avaient respecté les normes imposées par les Etats et l’Union Européenne… Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ERL | | | |
| | | La société biopharmaceutique AlzProtect, engagée dans le développement de médicaments pour le traitement des maladies neurodégénératives, a annoncé que son candidat médicament AZP2006 a permis de rétablir complètement les capacités d’apprentissage de la mémoire dans un modèle de rongeur Alzheimer. Actuellement en phase clinique 1, AZP2006 est développé pour le traitement de la paralysie supranucléaire progressive (PSP) avec pour objectif la maladie d’Alzheimer (partageant des marqueurs identiques à la PSP). L'AZP2006 a été testé dans un modèle de rongeur ayant une valeur prédictive validée. Ce modèle, basé sur l'injection centrale de fragments peptidiques amyloïdes, permet de démontrer l’efficacité potentielle de candidats médicaments dans la maladie d’Alzheimer. L’injection de peptides induit en une semaine une perte totale des capacités cognitives des souris soumises à ce stress, reproduisant les symptômes de la maladie d’Alzheimer chez le rongeur. Lorsque les souris ont été traitées par l’AZP2006 de façon concomitante, elles ont été complètement protégées contre l’apparition des pertes de mémoire. Mais le résultat le plus impressionnant a été obtenu lorsque des souris ayant perdu leurs capacités cognitives à un stade avancé des déficits dans ce modèle ont récupéré complètement leurs capacités d’apprentissage mémorielles. Philippe Verwaerde, Président et directeur scientifique, a déclaré « Ces résultats extraordinaires ont dépassé nos espérances. On peut à présent imaginer pouvoir, non seulement stopper la maladie d’Alzheimer mais aussi permettre la récupération des capacités d’apprentissage de la mémoire chez les malades ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Caducée | | | ^ Haut | |
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