RTFlash n°33057340 : Avons-nous conscience des conséquences du libre accès des jeunes enf ants aux écrans ?

Le constructeur américain Lockheed Martin a signé un contrat de 201,6 millions d’euros (247,5 millions de dollars) avec la NASA pour la conception, la construction et le test d’un avion supersonique ultra-silencieux. L’appareil, baptisé X-plane pourrait faire renaître l’aviation supersonique commerciale.

En février, le gouvernement américain validait le budget de cet avion supersonique ultra-silencieux. En février 2016, Lockheed Martin remportait quant à lui un contrat de recherche de 13,3 millions d’euros (20 millions de dollars) pour élaborer le design préliminaire de l’appareil. Cette fois-ci, l’agence américaine a partagé davantage de détails sur le futur X-plane, à commencer par son design et le calendrier des tests.

Avec une envergure de 9 mètres environ et une longueur de 28 mètres, l’appareil pèsera 14 651 kilogrammes avec un réservoir rempli. Le jet sera équipé d’un moteur General Electric F414. Le cockpit permettra de contenir un seul pilote. L’appareil devrait être capable de voler à 16 800 mètres d’altitude jusqu’à 1 590 km/h avec une vitesse de croisière de 1 512 km/h. Selon la NASA, comme elle l’avait indiqué précédemment, l’avion sera capable de franchir le mur du son en ne générant que 75 décibels, soit le “bruit d’une portière de voiture qui se ferme".

Si le calendrier de l’agence spatiale américaine est respecté, le nouvel X-plane devrait décoller en 2021 pour des premiers tests en vol. A partir de 2022, il devrait voler au-dessus de six villes américaines, pour récolter des données et l’avis des riverains. Ces informations seront ensuite transmises à la Federal Aviation Administration américaine et l’Organisation de l'aviation civile internationale qui décideront d'accorder ou non les certificats de navigation pour cet avion supersonique de nouvelle génération.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Space.com

De nombreuses équipes de biologistes étudient la production en laboratoire d’organes sur mesure à partir de cellules souches. Certaines tentent notamment de former des reins in vitro. Jusqu’à présent, les ersatz d’organes obtenus, dits organoïdes, sont restés immatures, faute d’alimentation sanguine.

Mais, l’équipe de Susan Kimber, de l’Université de Manchester a trouvé une solution à ce problème : utiliser des animaux de laboratoire comme incubateur. Ils ont ainsi créé trois lignées de cellules essentielles à la formation du rein à partir de cellules souches humaines embryonnaires. Puis ils ont greffé ces cellules progénitrices sous la peau d’une souris, dont le système immunitaire accepte les cellules humaines.

Au bout de 12 semaines, les amas de cellules avaient formé de petites structures ressemblant aux unités fonctionnelles du rein. « Ils ont obtenu un début de néphron et un début de glomérule, mais il leur manque le canal excréteur », précise Christian Jorgensen, qui dirige l’Institut de recherche de médecine régénératrice et de biothérapies de Montpellier où il développe des approches similaires sur le pancréas et les articulations.

Ce mini-rein est une structure plus avancée que celles créées in vitro par d’autres équipes. L’équipe britannique a réussi la vascularisation de l’organoïde. "Ils ont même mis en évidence une filtration élémentaire avec des molécules de petit poids moléculaire", complète Christian Jorgensen. "Mais la démonstration finale consistera à restaurer la fonction chez un animal en insuffisance rénale. Pour cela, il faudra des milliers de néphrons et glomérules produits ex vivo alliés à un canal excréteur, et à d’autres technologies, comme la bio-impression 3D, pour organiser ces structures complexes".

Si cela fonctionne, on pourra même y associer une autre technologie : l’obtention de cellules souches à partir de cellules adultes. Le receveur deviendra alors le donneur de cellules souches, et le risque de rejet disparaîtra.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The University of Manchester

Décidément, la question de la neurogénèse (production de nouveau neurones) chez l'adulte n'en finit pas de rebondir, tel un passionnant feuilleton. Il y a quelques semaines, une étude réalisée par des chercheurs de l'Université de Californie-San-Francisco, dirigée par Shawn F. Sorrells et Mercedes F. Paredes, arrivait à la conclusion que les adultes ne fabriquaient plus de nouveaux neurones et que la neurogenèse dans l'hippocampe diminuait rapidement chez les enfants, pendant les premières années de vie, pour atteindre des niveaux indétectables chez les adultes.

Mais il y a quelques jours, une autre étude américaine, réalisée cette fois par des chercheurs de l'Université Columbia et de l'institut psychiatrique de l'État de New York, arrivait à la conclusion inverse : selon ces recherches, les personnes âgées fabriqueraient autant de nouveaux neurones que des personnes plus jeunes.

Dans ce travail, intitulé "Persistance avec l'âge de la neurogénèse dans l'hippocampe", les chercheurs ont réalisé des autopsies de personnes âgées de 14 à 79 ans, décédées brutalement alors qu'elles étaient en bonne santé. Ils ont alors constaté que même les cerveaux les plus âgés produisaient de nouvelles cellules. Ces recherches montrent notamment que les stocks de cellules progénitrices et de neurones immatures semblent stables en dépit du vieillissement et que la neurogenèse continue dans l'hippocampe à l'âge adulte, y compris après 70 ans…

Cette étude montre néanmoins que les personnes âgées forment moins de nouveaux vaisseaux sanguins et ont une neuroplasticité cérébrale moins grande, ce qui signifierait qu'elles auraient, non pas moins de capacité à produire de nouveaux neurones, mais plus de difficultés à établir de nouvelles connexions entre ces neurones.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Cell

Une étude publiée par des chercheurs du célèbre centre américain Dana Farber contre le cancer, situé à Boston, fait état d'un nouveau traitement mis en place après l’ablation d’une tumeur. Testé chez la souris, il consiste à implanter un disque d’hydrogel à action immunothérapeutique sur le site. La molécule se diffuse alors petit à petit pendant des mois.

"La chirurgie est un des principaux traitements de nombreux cancers solides", rappelle le Docteurr Michael Goldberg du Dana-Farber Cancer Institute et de la Harvard Medical School. Toutefois, « la récidive de la maladie et les métastases restent des problèmes fréquents ».

Afin de réduire ces deux risques, son équipe a développé une nouvelle technique post-opératoire. Testée sur un modèle de souris souffrant d’un cancer du sein, elle a montré de bons résultats. Ainsi, les chercheurs ont implanté sur le site de la tumeur, après son ablation, un petit disque d’hydrogel. Cette matière est semblable à celle composant les lentilles de contact mais faite ici de sucre naturel biodégradable. Le disque était chargé d’un médicament ayant pour but d’activer les cellules dendritiques. Le traitement est alors diffusé petit à petit durant plusieurs mois.

Les souris ainsi traitées ont eu des taux de guérison plus élevés que les animaux ayant bénéficié d’une thérapie plus conventionnelle. Ainsi, trois mois après l’opération, ces mêmes rongeurs n’ont connu aucune récidive du cancer et leur système immunitaire s’est montré capable de détruire les métastases.

Par ce nouveau traitement, « nous avons réussi à transformer un milieu immunosuppressif en un environnement stimulant l’immunité du patient », se félicitent les auteurs. Lesquels espèrent pouvoir mettre au point des essais cliniques chez l’être humain dans un avenir proche.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Une équipe de chercheurs annonce avoir mis au point un « pansement » injectable composé d’un ingrédient alimentaire commun et de nanoparticules. Non seulement ce "pansement" est biodégradable, mais il aide également à stopper les saignements internes en quelques minutes.

On ne saigne pas nécessairement que de l’extérieur. Les coups de feu et autres blessures provoquent souvent des hémorragies internes qui doivent être traitées aussi rapidement que possible. Au cours de ces dernières années, les scientifiques ont mis au point de nouveaux types de matériaux capables de boucher rapidement une plaie, mais réparer les blessures internes reste encore un défi.

Aujourd’hui, une équipe d’ingénieurs biomédicaux américains de l’Université A&M du Texas annonce avoir mis au point un tout nouveau bandage injectable, composé d’un agent gélifiant dérivé d’algues et de nanoparticules d’argile bidimensionnelles. La matière obtenue est alors un hydrogel – une substance très absorbante, ressemblant à de la gelée avec une teneur en eau très élevée. « Les hydrogels injectables sont des matériaux prometteurs pour les blessures internes et les saignements, car ces biomatériaux peuvent être introduits sur une plaie en utilisant des approches peu invasives », notent les chercheurs.

La principale substance contenue dans cet hydrogel injectable est le k-carraghénane gélatineux, dérivé des algues comestibles rouges et généralement utilisé comme épaississant à base de plantes dans de nombreux aliments. Cette substance est ici stimulée par l’utilisation de nanosilicates – de minuscules particules à base d’argile qui améliorent la structure du gel en formant un cadre – le transformant ainsi en « bandage injectable ».

En testant leur produit sur des cellules tissulaires animales et humaines en laboratoire, les chercheurs se sont alors aperçus que le pansement provoquait la coagulation du sang en moins de trois minutes. En outre, l’équipe a également remarqué une amélioration significative de la régénération tissulaire et de la cicatrisation des plaies dans les échantillons de laboratoire traités. Pour l’heure cet hydrogel n’a pas été testé sur des plaies humaines, mais les chercheurs espèrent bientôt pouvoir entamer des premiers essais cliniques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Alert

Selon une étude britannique réalisée par des chercheurs de l'Institut de l'âge de l'Université de Birmingham, intitulée "L'impact positif du sport de haute intensité sur le système immunitaire adulte", une activité physique régulière et maintenue sur le long terme permet de prévenir le déclin du système immunitaire lié au vieillissement. Ces recherches, menées sur 125 cyclistes amateurs de 55 à 79 ans, ont en effet montré que ces sportifs avaient un système immunitaire comparable à des adultes de 35 ans.

On le sait, le vieillissement s'accompagne d'un affaiblissement de l'immunité par une atrophie du thymus et une augmentation de la proportion de cellules T (un type de cellules immunitaires) avec une durée de vie courte et un faible pouvoir de prolifération.

En revanche, l'impact de "l'activité physique, qui influe sur l'immunité, mais qui diminue considérablement avec l'âge, n'était pas prise en compte", expliquent les auteurs de cette étude. Ils ont donc recruté 125 cyclistes amateurs âgés de 55 à 79 ans, excluant les fumeurs, les gros buveurs et ceux souffrant d'hypertension ou d'autres problèmes de santé.

Les hommes devaient pouvoir parcourir 100 km en moins de 6,5 heures, tandis que les femmes devaient pouvoir parcourir 60 km en 5 heures et demie. Ils ont comparé leurs résultats avec ceux d'un second groupe ne pratiquant pas d'activité physique de façon régulière et comprenant 75 personnes en bonne santé âgées de 57 à 80 ans et 55 jeunes adultes en bonne santé âgés de 20 à 36 ans.

Premier résultat : chez les cyclistes, la masse musculaire et la force étaient conservées, ainsi que leur cholestérol et taux de graisse corporelle, qui augmentent pourtant généralement avec l'âge. Enfin, les taux de testostérone ont également été conservés à un niveau élevé.

"L'une des découvertes les plus frappantes et les plus inattendues a été la fréquence élevée" de certains types de lymphocytes T chez les cyclistes, plus que chez les adultes plus sédentaires et même, pour une catégorie de lymphocytes T, plus élevée que celle observée chez les jeunes de 20-36 ans. De plus, par rapport aux sédentaires du même âge, les cyclistes possédaient plus d'IL-7, molécule qui protège le thymus, et moins d'IL-6, qui favorise son atrophie.

En revanche, le taux de certains types de lymphocytes T (les CD8, qui tuent les cellules infectées et cancéreuses) restaient inchangées chez les cyclistes par rapport aux moins actifs du même âge, montrant que l'activité physique n'agit pas sur tous les paramètres de l'immunité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Wiley

Une étude anglo-espagnole associant des chercheurs de l'Université de Leeds et de l'Université du Pays basque suggère qu'une réduction de la consommation de viande rouge permettrait d'abaisser de façon significative le risque de certains cancers. Elle montre notamment que chez les femmes qui excluent la viande rouge de leur alimentation, le risque d'un certain type de cancer colorectal est réduit.

Pour parvenir à ces conclusions, les chercheurs ont collecté des données issues de la United Kingdom Women's Cohort Study, relatives à 32.147 femmes âgées de 35 à 69 ans, vivant en Angleterre, au Pays de Galles, en Ecosse et suivies sur 17 ans.

Après avoir examiné l'alimentation de ces femmes, les chercheurs ont dégagé quatre types d'habitudes alimentaires. Les sujets végétariens sont définis dans cette étude comme ceux qui consomment de la viande rouge, de la volaille ou du poisson moins d'une fois par semaine. Les pesco-végétariens sont ici ceux qui consomment du poisson au moins une fois par semaine mais pas de volaille, ni de viande rouge. Les mangeurs de volaille en consomment au moins une fois par semaine, avec parfois du poisson mais jamais de viande rouge. Les mangeurs de viande rouge sont les participants qui consomment de la viande rouge au moins une fois par semaine, avec ou sans volaille et poisson.

Par viande rouge, on entend : boeuf, porc, agneau, abats et viande transformée. En se penchant sur le lien entre chaque régime alimentaire et le risque de cancer du côlon, les chercheurs ont découvert que chez les femmes qui consommaient régulièrement de la viande rouge, les cas de cancer du côlon distal (plus proche de l'extrémité, donc du rectum) étaient plus nombreux que chez celles n'en consommant pas.

Des recherches antérieures avaient également déterminé qu'une forte consommation de viande rouge ou transformée augmentait le risque de cancer. Un rapport de 2015 établi par l'International Agency for Research on Cancer (IARC), qui s'appuie sur 800 études du monde entier, mentionne que la viande transformée augmente le risque de cancer du côlon et du rectum, mais aussi celui du pancréas et de la prostate. Le rapport estime également qu'au Royaume-Uni, 1 cancer de l'intestin sur 5 serait lié à la consommation de viande rouge ou transformée.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Wiley

Ces travaux d’une équipe de Harvard éclairent les origines développementales des interneurones. Ces « papillons de l’âme » (Butterflies of the soul), comme les nomment les chercheurs, forment des réseaux complexes et font sans doute toute la différence entre un cerveau humain et un cerveau de n'importe quelle autre espèce.

Connus sous le nom d'interneurones, ces cellules jouent un rôle essentiel dans la transmission de l'information entre les neurones sensoriels et moteurs et le dysfonctionnement de ces cellules entraîne des maladies telles que la schizophrénie, l'autisme ou des déficits intellectuels.

Cependant, si la recherche se penche maintenant depuis plus d’un siècle sur ces interneurones, on ne sait toujours pas expliquer leur diversité et on connaît mal les fonctions spécifiques des différents sous-types. Les scientifiques de la Harvard Medical School, du New York Genome Center, de l'Université de New York, du Broad Institute du MIT décrivent ici, pour la première fois comment les interneurones « émergent » et se diversifient dans le cerveau.

En utilisant une technologie d'analyse unicellulaire, qui permet de suivre le comportement d’une cellule à la fois, l'équipe a pu suivre la trajectoire des interneurones, de leur tout premier état précurseur à leur forme la plus mature chez la souris. De plus, l’équipe est parvenue à identifier les principales voies génétiques qui déterminent leur devenir ainsi que les stades auxquels les différents gènes sont exprimés ou pas. Toutes ces données vont permettre d’avancer sur la compréhension des fonctions de l'interneurone et de développer de nouvelles stratégies de traitement pour les troubles associés à leur dysfonction, expliquent les chercheurs : « Nous savons depuis plus de 100 ans que ces cellu les morphologiquement différentes et intéressantes existent dans le cerveau, mais leurs rôles individuels spécifiques dans la fonction cérébrale restent mal connus », commente le professeur Gordon Fishell, professeur de neurobiologie Broad Institute.

À l'aide d’une technique de séquençage monocellulaire (Drop-seq), l'équipe est en effet parvenue à profiler l'expression génique dans des milliers de cellules individuelles à différents moments de leur développement. Les chercheurs ont ainsi pu faire une série de constats majeurs : ils ont d'abord découvert que l'état précurseur de tous les interneurones présente des profils d'expression génique similaires, même lorsque ces interneurones proviennent de 3 zones cérébrales distinctes et donnent naissance à 14 sous-types d'interneurones ou plus.

Ces scientifiques ont également montré que ces interneurones partagent une trajectoire de développement commune au tout début de leur développement mais une poignée de gènes les fait « diverger » ensuite.

Ces recherches ont également permis de définir quatre classes d'interneurones, associées à certains gènes spécifiques. Par exemple, elles montrent que le gène Mef2c, dont les mutations sont liées à la maladie d'Alzheimer, la schizophrénie et à certains troubles neurodéveloppementaux chez les humains, est un marqueur embryonnaire précoce pour un sous-type d'interneurone spécifique connu sous le nom de « neurones Pvalb ». Si les chercheurs suppriment Mef2c dans des modèles animaux, les neurones de Pvalb ne peuvent plus se développer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Le myélome multiple est le deuxième cancer hématologique en France, avec 5 000 nouveaux malades par an. Il s'agit d'hémopathie maligne. Il se caractérise par la prolifération excessive dans la moelle osseuse d’un type de globule blanc nommé plasmocyte. Se manifestant par d’intenses douleurs osseuses et des fractures généralisées, il est l’un des rares cancers dont l’incidence est en augmentation.

Des chercheurs de Toulouse viennent pourtant de découvrir une nouvelle stratégie de traitement ciblée sur des marqueurs inflammatoires. Ils ont ainsi montré – à partir des données de 152 patients – qu’une molécule inflammatoire nommée l’interleukine 18 (IL-18), diminuait les défenses immunitaires et empêchait les cellules T immunitaires d’identifier et de détruire les cellules cancéreuses. En clair, un taux élevé d’IL-18 favorise le développement du myélome dans la moelle osseuse. Par ailleurs, cet IL-18 limite l’efficacité des traitements actuels.

Or il est possible de neutraliser cette interleukine grâce à des anticorps monoclonaux ou des inhibiteurs pharmacologiques. « Bloquer cette molécule pourrait donc permettre de traiter le patient de manière plus efficace », expliquent les scientifiques. Lesquels vont s’atteler à déterminer si ce type de phénomène est retrouvé dans d’autres cancers « comme ceux du sein et de la prostate susceptibles de s’installer aussi dans la moelle osseuse ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UTPS

Une équipe de recherche franco-américaine a mis au point un nouveau type de structure en élastomère qui durcit quand on l'étire et qui change de couleur selon sa taille, une innovation qui pourrait avoir de multiples débouchés dans le domaine des prothèses et implants médicaux.

Certains tissus biologiques comme la peau, la paroi intestinale ou le muscle cardiaque, ont des propriétés bien particulières : ils sont souples mais restent résistants quand on les étire. Pour tout implant, il est important de respecter cette structure mécanique afin que le corps greffé ne provoque ni nécrose, ni rejet. Comme le précise le communiqué de presse du CNRS qui a participé à l'étude, "il était impossible jusqu'à présent de reproduire ce comportement avec des matériaux synthétiques". Un défi désormais accompli par les chercheurs français et américains.

Les scientifiques ont construit une structure à partir des mêmes molécules, un peu comme on construirait un vaisseau spatial à partir de legos. Sauf que ces briques, ils les ont synthétisées eux-mêmes et qu'elles se dénomment "plastomères". Ils les ont assemblées pour créer une super-structure et ont testé sa déformation. Avec leurs résultats, ils ont pu ajuster la structure du plastomère - et donc la déformation générale du matériau - pour lui attribuer une capacité similaire à celle de la peau du porc. Selon les auteurs, "la réplication de la réponse de la peau humaine est à portée de main".

La propriété irisée du nouveau matériau fut une surprise pour l'équipe. Ce résultat irisé provient la structure particulière du matériau. Les chercheurs ont pu observer que leurs extrémités se rassemblent et forment des sphères nanométriques. Elles interagissent avec la lumière un peu à la manière d'une peau de caméléon, et la couleur change selon la distance entre les polymères. Rétrécir puis étendre le matériau offre donc un spectacle charmant.

Ce matériau présente aussi l'énorme avantage d'être biocompatible, puisqu'il ne nécessite pas d'additifs. Sa structure basée sur un seul élément, compatible avec le corps humain, n'est pas reconnue comme un corps étranger. De plus, "il reste stable en présence de fluides biologiques comme à l'air libre" : il ne se transforme pas en d'autres structures qui pourraient, elles, être néfastes.

Cette invention pourrait permettre de concevoir des implants médicaux mais aussi des prothèses personnalisés, comme des implants dans les veines, les yeux... Tous les tissus qui ont cette mécanique particulière. Les chercheurs estiment aussi qu'ils pourront utiliser leur création pour générer des matériaux aux profils de déformation complètement inédits, aux applications encore insoupçonnées.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science

On le sait, des membranes lipidiques, d'une épaisseur d'environ 5 nanomètres (5millardièmes de mètre), entourent chaque cellule du corps humain, établissant une barrière entre la cellule et son environnement. Cette membrane régule le passage des ions et des molécules, ce qui assure son intégrité et sa stabilité, et lui permet de communiquer à l’aide de signaux électriques.

Des chercheurs du Laboratoire de BioPhotonique fondamentale (LBP) de la Faculté des sciences et techniques de l’ingénieur (STI) de l’EPFL ont pu traquer ces mouvements de charges en temps réel, et de façon totalement non-invasive. Ils ont pris le parti d’observer non pas les membranes en elles-mêmes, mais les molécules d’eau qui les entourent.

Ces molécules d’eau, qui maintiennent la membrane intacte, changent d’orientation en présence de charges électriques. En « lisant » leur position, il est possible d’établir une carte dynamique du transport des charges au sein de la membrane.

La méthode a été publiée dans le journal Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Elle constitue un outil de compréhension unique du fonctionnement des canaux ioniques, et autres phénomènes se produisant dans les membranes. Cliniquement viable, elle pourrait potentiellement être directement utilisée pour observer l’activité des ions dans les neurones. De quoi approfondir la compréhension du fonctionnement des cellules nerveuses. « Les molécules d’eau sont présentes partout où se trouvent des membranes lipidiques, car elles sont indispensables à l’existence même des membranes », commente Sylvie Roke, directrice du LBP. « Pourtant, jusqu’ici, la plupart des études sur les membranes ne se sont p as intéressées à ces molécules. Nous avons démontré qu’elles contiennent des informations importantes ».

Les chercheurs utilisent un microscope unique de seconde harmonique, inventé au sein même du LBP. Il présente des performances en imagerie qui sont environ 1000 fois supérieures à celles des microscopes de seconde harmonique classiques. Il permet d’observer les molécules d’eau avec un temps d’enregistrement de l’image de seulement 100 millisecondes.

Pour sonder l’hydratation des membranes, on envoie sur les membranes lipidiques deux lasers d’une fréquence donnée (impulsions femtoseconde) qui se superposent, entraînant la génération de photons d’une fréquence différente : la lumière de seconde harmonique. La génération de seconde harmonique se produit uniquement aux interfaces, et renseigne sur l’orientation des molécules d’eau. « Nous n’avons pas besoin de modifier l’environnement, ni d’utiliser des marqueurs tels que les fluorophores, qui seraient susceptibles de perturber le mouvement des molécules d’eau », précise Orly Tarun, premier auteur de la publication. « Les phénomènes sont observés in situ » .

Avec cette méthode, les chercheurs ont déjà pu identifier dans les membranes des fluctuations de charges dont on ignorait jusqu’ici l’existence. Ces fluctuations laissent à penser qu’il se produit à cet endroit des phénomènes physico-chimiques bien plus complexes que ce que l’on considère actuellement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Des chercheurs du CNRS, de l'Inserm et de l'université de Bordeaux ont réussi à montrer que, non seulement les molécules synthétiques peuvent imiter les structures de leurs modèles biologiques, mais qu'elles peuvent aussi assumer leurs fonctions, en mettant au point une séquence artificielle mimant pour la première fois les propriétés de surface de l'ADN. Cette molécule artificielle est capable d'inhiber l'activité de plusieurs enzymes, y compris celle utilisée par le VIH pour insérer son génome dans celui de sa cellule-hôte.

L'ADN, molécule centrale du vivant, est le porteur de l'information génétique organisée dans les deux brins complémentaires de sa double hélice. Pour que l'information génétique soit lue et mise à exécution, ou au contraire pour empêcher ou réguler son expression, une multitude de protéines interagissent avec l'ADN, par exemple en « s'accrochant » aux charges négatives situées à sa surface. C'est le cas de l'intégrase du VIH qui permet l'insertion de l'ADN viral au sein de l'ADN humain et de la topoisomérase 1, une enzyme qui sert à relâcher les tensions au sein de la molécule d'ADN lorsque celle-ci est surenroulée.

Des chercheurs de l'Institut de chimie et biologie des membranes et nano-objets (CNRS/Université de Bordeaux/Bordeaux INP), du Laboratoire de microbiologie fondamentale et pathogénicité (CNRS/Université de Bordeaux) et de l'Institut de recherche en cancérologie de Montpellier (Inserm/Université de Montpellier) ont réussi à synthétiser des molécules hélicoïdales qui imitent parfaitement les caractéristiques de surface de la double hélice d'ADN et notamment le positionnement de ses charges négatives.

Ces molécules sont des dérivées de foldamères aromatiques, des objets synthétiques ayant une forte propension à adopter des formes repliées, dans le cas présent une hélice simple. Ce mimétisme est si parfait que ces foldamères agissent comme des leurres pour certaines protéines se liant à l'ADN, y compris la topoisomérase 1 et l'intégrase du VIH. Les chercheurs ont démontré que les mimes synthétiques constituent de meilleurs ligands pour ces enzymes que l'ADN naturel et ceci même avec des concentrations faibles de foldamères.

Ces mimes d'ADN ouvrent la voie à des approches encore inexplorées dans l'inhibition des interactions ADN-protéines qui pourraient, à l'avenir, déboucher sur de nouveaux médicaments.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Bien que leurs fonctions restent encore largement inconnues, certains scientifiques pensent que les neurones miroirs dans le cerveau jouent un rôle central dans la manière dont les humains tissent des liens affectifs et sociaux entre eux. Les carences dans les neurones miroirs pourraient également jouer un rôle dans l’autisme et d’autres troubles affectant les compétences sociales.

Les scientifiques ont déjà montré que quand un animal regarde un autre effectuer une tâche motrice, comme chercher de la nourriture, les neurones miroirs dans le cortex moteur du cerveau de l’observateur commencent à s’activer comme si l’observateur recherchait aussi de la nourriture.

Une récent étude de l'Institut Duke montre que la mise en miroir chez le singe est également influencée par des facteurs sociaux tels que la proximité d’autres animaux, la hiérarchie sociale et la compétition pour la nourriture. L’équipe de Duke a découvert que lorsque des paires de singes interagissaient lors d’une tâche sociale, les cerveaux des deux animaux présentaient des épisodes de synchronisation élevée dans lesquels les ensembles de neurones dans le cortex moteur de chaque animal tendaient à s’activer en même temps. Ce phénomène est connu sous le nom de synchronisation corticale intercérébrale.

"Nos recherches montrent que même les fonctions les plus simples du cortex moteur, comme la création de mouvements corporels, sont fortement influencées par le type de relations sociales entre les animaux", précise l’auteur principal Miguel Nicolelis.

Ces recherches ont notamment permis de montrer que les épisodes de synchronisation corticale interbande (SCI) étudiés pouvaient prédire l’emplacement du fauteuil roulant du passager dans la pièce ainsi que sa vitesse. L’activité cérébrale pouvait également prédire à quel point les animaux étaient proches les uns des autres.

Les chercheurs estiment que des épisodes de CSI ont été générés par l’activation simultanée de neurones miroirs dans les cerveaux du passager et de l’observateur. Ils forment l'hypothèse que les corrélations, similaires entre la synchronisation du cerveau et l’interaction sociale, pourraient se produire aussi au cours des interactions sociales humaines.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Une étude réalisée en collaboration avec l’Institut pour le système de production animale en environnement méditerranéen du Conseil National des Recherches de Naples (Ispaam-Cnr) a permis de découvrir de nouveaux mécanismes qui expliquent comment les tumeurs cancéreuses peuvent développer des capacités de résistance aux traitements visant à les détruire.

Andrea Scaloni, Directeur de l’Ispaam-Cnr, explique que c’est en appliquant des techniques modernes d’analyse génomique et protéomique que les chercheurs ont identifié un nouveau mécanisme fonctionnel de la protéine Ape1. Cet enzyme de réparation des dommages de l’ADN contribue au maintien de la stabilité génomique, mais il paraît être également déterminant dans les phénomènes de chimio-résistance pour certaines formes tumorales, notamment celles du sein, des ovaires et du cerveau (glioblastome). Avec cette étude, les chercheurs ont donc découvert un nouveau rôle dans le processus de tumorogenèse.

Selon les résultats de cette recherche, la protéine Ape1 est capable de réguler le traitement des micro-Arn, des petites molécules d’acide ribonucléique (ARN), contribuant à réguler l’expression des gènes impliqués dans les phénomènes de chimio-résistance. Les chercheurs ont également souligné comment cette protéine, grâce à l’interaction avec beaucoup d’autres, joue un rôle très important dans le développement du cancer.

Les analyses ont été faites sur plusieurs lignées cellulaires tumorales et elles ont ouvert de nouveaux scénarios thérapeutiques. Selon le Directeur de l’Ispaam-Cnr, les résultats de cette recherche seront fondamentaux dans l’étude et le développement de médicaments innovants, capables d’interférer avec ce mécanisme de résistance et de rendre les cellules malades plus sensibles aux traitements les plus fréquemment utilisés, comme la chimiothérapie et la radiothérapie, en augmentant ainsi leur efficacité.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNR

Selon une étude de l’University of Eastern Finland, une forte consommation d'acides gras oméga-6 pourrait réduire sensiblement le risque de décès par maladies cardiovasculaires. L'acide linoléique est l'acide gras oméga-6 polyinsaturé le plus courant. Ces recherches ont en effet montré que plus le taux d'acide linoléique sanguin est élevé, plus le risque de décès prématuré est faible.

On savait déjà que les acides gras polyinsaturés oméga-6 ont cet effet bénéfique sur le taux de cholestérol sanguin, mais on s’inquiétait d’un effet possible sur le risque de plusieurs maladies chroniques via l'inflammation de bas grade. Car dans le corps humain, l'acide linoléique est converti en acide arachidonique (également un acide gras oméga-6) qui, à son tour, est converti en différents composés qui favorisent l'inflammation. Cependant, les acides gras oméga-6 augmentent également la production de composés anti-inflammatoires, c'est pourquoi il est difficile de cerner leurs effets sur les facteurs de risque de maladie.

L'étude KIHD (Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study) a évalué les taux sanguins d'acides gras chez 2.480 participants âgés de 42 et 60 ans au début de l'étude et les participants ont été répartis en groupe en fonction de leurs niveaux sanguins. Ils ont été suivis ensuite sur une moyenne de 22 ans. 1.143 participants sont décédés de causes liées à une maladie ; les décès liés à un accident ou à d'autres causes ont été exclus de l'étude.

Cette étude a montré que le risque de décès prématuré est réduit de 43 % dans le groupe présentant le plus haut niveau sanguin d'acide linoléique vs groupe ayant le niveau le plus faible ; par ailleurs, une association similaire est également constatée pour le risque de décès de maladies cardiovasculaires.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

AJCN

Une équipe de recherche canadienne, dirigée par le Professeur Pat McGeer (Université de Colombie britannique à Vancouver), a montré que la prise d’ibuprofène, grâce à son effet anti-inflammatoire sur les neurones, pourrait aider à retarder l’apparition de la maladie d’Alzheimer.

Ces recherches estiment ainsi qu’il faudrait tester et diagnostiquer des marqueurs de la maladie d’Alzheimer plus tôt, aux alentours de 55 ans, afin que les personnes identifiées comme “à risque” puissent prendre de l'ibuprofène tous les jours dans le but de retarder l’apparition de la maladie, voire de faire en sorte qu’elle ne survienne jamais.

En 2016, le Docteur McGeer et son équipe ont mis au point un simple test de salive capable, selon eux, de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer et de prédire son apparition future. Le test est basé sur la mesure de la concentration d’une molécule appelée bêta-amyloïde 42 (Abeta42), sécrétée dans la salive. Chez la plupart des individus, le taux d'Abeta42 est presque exactement le même quel que soit le sexe ou l'âge.

Cependant, si ce taux est deux à trois fois plus élevé que la normale, il y a un risque plus élevé d’être, plus tard, atteint de la maladie d'Alzheimer. Car dans le cerveau des personnes touchées, cette molécule s’accumule en plaques et provoque une inflammation, qui détruit peu à peu les neurones.

Selon les travaux des chercheurs, cette bêta amyloïde 42 ne serait pas fabriquée uniquement dans le cerveau, mais serait présente dans tous les organes, et sécrétée dans la salive par la glande sous-maxillaire. Ainsi pourrait-on, par une simple analyse de salive d’une personne, prédire son risque futur de développer la maladie d’Alzheimer, et lui conseiller de prendre des mesures préventives précoces pour freiner la progression de cette pathologie.

“Sachant que les signes cliniques de de la maladie d'Alzheimer surviennent à 65 ans environ, nous recommandons que les gens soient testés dix ans plus tôt, à l'âge de 55 ans, lorsque la maladie d’Alzheimer commence à s’installer (mais avant les premiers symptômes, ndlr). S’ils présentent des niveaux élevés d’Abeta42, ce sera le moment de commencer à prendre de l'ibuprofène tous les jours pour retarder la maladie”, a conclu le Docteur McGeer. Il préconise aussi de se mettre au régime méditerranéen et d’augmenter l'apport en antioxydants, de manière à combattre plus efficacement l'inflammation.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Daily

Des scientifiques suisses ont réussi pour la première fois à mesurer de manière précise la charge électrique effective d'une molécule dans une solution. Cette innovation fondamentale ouvre la voie à de nouveaux dispositifs de diagnostic médical.

La charge électrique est l'une des principales propriétés permettant aux molécules d'interagir. La vie elle-même en dépend : de nombreux processus biologiques impliquent des interactions entre des molécules telles que des protéines dans lesquelles la charge joue un rôle essentiel. La charge d'une protéine dans un environnement aqueux - son milieu naturel dans un organisme vivant - est toutefois difficile à déterminer avec précision à l'aide d'approches traditionnelles.

Madhavi Krishnan, professeure boursière FNS à l'Université de Zurich, a développé une méthode pour mesurer précisément la charge d'une molécule individuelle dans une solution. Sa découverte a été décrite dans une série d'articles parus dans Nature Nanotechnology, Physical Review E et Journal of Chemical Physics. Elle pourrait ouvrir la voie à de nouveaux instruments de diagnostic, de nombreuses maladies étant, sur le plan chimique, liées à une modification de la charge électrique d'une protéine qui empêche ainsi son action normale.

La charge électrique d'une molécule peut être assez différente en phase gazeuse et dans une solution, en raison d'interactions complexes avec le liquide environnant. C'est pourquoi les mesures standard en phase gazeuse ne peuvent pas fournir directement des informations sur le comportement d'une molécule dans son environnement biologique.

Les molécules plongées dans une solution se trouvent constamment en mouvement et entrent en collision les unes avec les autres de manière aléatoire. Madhavi Krishnan et la doctorante Francesca Ruggeri ont tiré profit de ce phénomène bien connu appelé mouvement brownien afin de mesurer la charge effective d'une molécule directement dans une solution.

Dans un premier temps, elles ont piégé la molécule dans un "puits de potentiel", dans lequel l'énergie potentielle de la molécule est à son minimum. Dans une telle situation, des molécules d'eau qui rebondissent sont constamment susceptibles d'expulser la molécule du puits.

Comme le souligne Madhavi Krishnan, "Le temps pendant lequel la molécule reste piégée dans le puits indique précisément la profondeur du puits. Et comme cette dernière dépend directement de la charge effective de la molécule, nous pouvons finalement déterminer très précisément sa valeur."

Afin de créer un puits de potentiel, les scientifiques compriment une solution contenant des protéines entre deux plaques de verre, l'une d'elle étant recouverte d'orifices microscopiques. Les molécules piégées dans des puits de potentiel ont été marquées au moyen d'agents fluorescents, ce qui permet de les repérer grâce à un microscope optique.

Cette découverte a des implications importantes au niveau de la recherche fondamentale, mais elle pourrait aussi ouvrir la voie à de nouveaux instruments de diagnostic pour de nombreuses affections causées par des protéines déformées, à l'image de la maladie d'Alzheimer ou de cancers.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Presse Portal

Trois chercheurs de l'Institut de technologie de Californie (Caltech) ont réussi à démontrer que, la nuit venue, certains organismes primitifs, bien que dépourvus de systèmes nerveux, plongeaient dans un sommeil profond.

"Notre étude révèle le premier cas de sommeil chez un animal dépourvu de système nerveux central", lance Ravi Nath, généticien moléculaire à Caltech. Un sommeil ancestral, sans cerveau, qui pourrait éclairer l'un des grands mystères de la biologie moderne : pourquoi dort-on ?

Comment en est-on arrivé à consacrer un tiers de notre existence à ce repos incongru qui nous prive d'occasions de se reproduire, de s'alimenter et nous expose à de funestes dangers ? La réponse se trouve peut-être sous l'ombrelle des méduses. "Cette expérience est convaincante et créative, tous les critères fondamentaux du sommeil sont bien remplis", admire David Raizen, professeur en neurologie à l'Université de Pennsylvanie.

Les chercheurs de Caltech ont en effet vérifié pendant six jours et six nuits sur des spécimens tropicaux de Cassiopea, dite "méduse à l'envers", trois propriétés cruciales : baisse d'activité significative, mais rapidement réversible pour bien la distinguer du coma ou de la paralysie ; diminution de la réactivité face à un stimulus ; réduction de l'activité journalière après une privation de sommeil. Résultat : tout porte à croire que les méduses dorment, comme sans doute de nombreux autres organismes vivants dénués de système nerveux…

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Des scientifiques de l'Université Rice dirigés par Jacob Robinson ont mis au point un nouveau type de microélectrodes microfluidiques pour les implantations intracérébrales. La technique utilise des fluides rapides pour insérer des fibres de nanotubes de carbone conductrices et flexibles dans le cerveau, où elles peuvent enregistrer ou stimuler les neurones.

La technique permettra d'améliorer les thérapies qui reposent sur des électrodes pour détecter les signaux neuronaux et/ou déclencher des stimulations chez les patients souffrant d'épilepsie et d'autres conditions. Elle pourrait également permettre de créer des interfaces directes avec le cerveau qui redonneraient aux patients la capacité de voir, d'entendre ou de contrôler des membres artificiels. Au-delà et pour la recherche sur le cerveau, ces électrodes en forme de nanotubes pourraient aider les scientifiques à découvrir les mécanismes qui sous-tendent les processus cognitifs.

Le dispositif utilise la force appliquée par les fluides à déplacement rapide qui avancent doucement les fibres flexibles isolées dans le tissu cérébral. La méthode pourrait ainsi remplacer les gaines rigides et biodégradables utilisées maintenant pour acheminer des fils dans le cerveau, qui peuvent endommager les tissus sensibles.

Ces recherches ont permis de mieux comprendre comment les dispositifs microfluidiques forcent un fluide visqueux à circuler autour d'une électrode fibreuse mince. Le fluide en mouvement rapide tire lentement la fibre vers l'avant à travers une petite ouverture qui mène au tissu.

Une fois qu'il traverse le tissu, le fil, bien que très flexible, reste bien droit. Ainsi, le dispositif microfluidique induit la fibre à se déplacer lentement par rapport à la vitesse du fluide. La fibre se déplace à travers une ouverture d’environ 3 fois son diamètre mais suffisamment petite pour laisser passer très peu de fluide. Ainsi, le fluide n’atteint pas le tissu cérébral. Les fibres peuvent être conductrices à la pointe seulement et se font ainsi électrodes. La technologie pourrait même être adaptée pour livrer dans le cerveau un "bouquet".

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nano Letters

Des chercheurs de l’Institut Gladstone (San Francisco) sont parvenus à greffer un type spécial de neurones dans le cerveau et à restaurer ainsi les fonctions cognitives sur un modèle animal d'Alzheimer. Ces résultats prometteurs ouvrent une nouvelle piste thérapeutique qui consiste à cibler les interneurones pour contrer les effets clés de la maladie.

La fonction du cerveau repose sur la coordination parfaite de nombreux éléments et il suffit qu’un seul soit désynchronisé pour entraîner le dysfonctionnement de l'ensemble. Dans la maladie d'Alzheimer, des dommages à des neurones spécifiques peuvent modifier les rythmes des ondes cérébrales et provoquer une perte des fonctions cognitives.

Un type de neurone en particulier, appelé interneurone inhibiteur, est particulièrement important pour la gestion de ces rythmes cérébraux. L’équipe montre que l'amélioration génétique de ces interneurones et leur transplantation dans le cerveau d'un modèle murin de la maladie d'Alzheimer présente des avantages thérapeutiques significatifs.

Précisément, les interneurones contrôlent les réseaux complexes entre les neurones, leur permettant d'envoyer des signaux les uns aux autres, mais de manière harmonisée. Les chercheurs les comparent à des chefs d'orchestre qui inspirent des rythmes pour les neurones excitateurs et leur signalent quand jouer et quand s'arrêter.

Un déséquilibre entre ces deux types de neurones, interneurones et neurones excitateurs, induit une dysharmonie caractéristique de multiples troubles neurologiques et psychiatriques, dont la maladie d'Alzheimer, l'épilepsie, la schizophrénie et l'autisme. De précédentes études du Docteur Palop, Professeur de neurologie à l’Université de Californie San Francisco, ont montré que les interneurones inhibiteurs ne fonctionnent pas correctement chez des modèles murins d'Alzheimer.

Ainsi, avec la maladie, les rythmes qui organisent les cellules excitatrices sont perturbés et ne fonctionnent pas harmonieusement, ce qui crée un déséquilibre dans les réseaux cérébraux. Ce déséquilibre affecte la formation de la mémoire et peut conduire à une activité épileptique, d’ailleurs fréquemment observée chez les patients Alzheimer.

La « réingénierie » des interneurones inhibiteurs permet de restaurer leur fonction, une fois transplantés dans le cerveau de souris modèles d’Alzheimer. Ces interneurones, une fois greffés, parviennent à nouveau à contrôler correctement l'activité des cellules excitatrices et restaurer les rythmes cérébraux. A une condition, l’ajout d’une protéine appelée Nav1.1.

Les chercheurs montrent qu’une fois génétiquement modifiés, ces interneurones sont bien capables de surmonter l'environnement toxique caractéristique de la maladie toxique et de restaurer la fonction cérébrale. Ces interneurones s'intègrent remarquablement dans de nouveaux tissus cérébraux, et contrôlent à nouveau, chacun, des milliers de neurones excitateurs. Ces recherches laissent donc espérer qu'une amélioration de la fonction des interneurones pourrait contrer le développement de la maladie d'Alzheimer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Neuron

Une équipe de recherche du Centre national contre le Cancer de Corée du Sud a voulu vérifier si l’éradication de la bactérie Helicobacter pylori pouvait être efficace chez les patients atteints d’une gastrite chronique sévère qui constitue une prédisposition majeure au cancer gastrique.

Cette étude randomisée, en double aveugle contre placebo, a porté sur 470 patients originaires de Corée du Sud, qui avaient déjà bénéficié de la résection d’un cancer gastrique débutant ou d’un adénome de haut grade. Dans le cadre de cet essai, le cancer gastrique a été recherché par endoscopie gastrique, systématiquement au terme d’une année de suivi puis au-delà.

L’analyse effectuée dans l’intention de traiter a porté in fine sur 396 patients répartis dans les groupes constitués par tirage au sort. Au cours d’un suivi d’une durée médiane de 5,8 années, un cancer gastrique a été détecté chez 14 patients du groupe traité (7,2 %), contre 27 dans le groupe placebo (13,4 %).

Par ailleurs, 327 patients ont bénéficié du suivi à long terme. Une amélioration de l’atrophie glandulaire par rapport à l’état basal, avec changement favorable du grade histologique, a été constatée chez près d’un participant sur deux dans le groupe traité (48,4 %), contre 15,0 % dans le groupe placebo.

Les résultats de cet essai sont donc très clairs et montrent que, pour ce type de patients, l’éradication préventive d’Helicobacter pylori diminue de 50 % le risque de lésion maligne métachrone, tout en améliorant l’atrophie gastrique à long terme.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NEJM

Une équipe de recherche de l'Université de Leeds (Grande Bretagne), dirigée par Adel Samson et Karen J. Scott, expérimente actuellement un nouveau traitement utilisant un virus oncolytique (c'est-à dire-s'attaquant spécifiquement aux cellules cancéreuses) pour combattre certains cancers du cerveau.

Selon les premiers résultats, non seulement le virus en question a atteint sa cible, mais il a également stimulé le système immunitaire du patient, qui a ensuite aussi attaqué la tumeur. Des expériences pré-cliniques effectuées chez les souris, suivies par des essais cliniques chez neuf patients humains, ont démontré qu’un virus naturel offre un véritable potentiel pour créer un nouveau type de thérapie anticancéreuse, qui pourrait être utilisée conjointement avec d’autres traitements.

Le virus qu’ils ont utilisé avait déjà montré un potentiel énorme concernant le traitement du cancer : il s’agit d’un virus oncolytique. Plus précisément d’un orthoreovirus de type 3 de mammifère, de la famille des Reoviridae, qui a déjà démontré qu’il pouvait tuer les cellules tumorales sans endommager les cellules saines.

Des expériences antérieures ont déjà démontré l’efficacité de ce mécanisme, mais les chercheurs de l’Université de Leeds sont les premiers à le faire concernant les tumeurs cérébrales. En effet, jusqu’à présent, les chercheurs pensaient qu’il était peu probable que le virus de la famille des Reoviridae soit capable de franchir la barrière hémato-encéphalique du cerveau, une membrane protégeant l’organe contre les agents pathogènes. « C’est la première fois qu’un virus de ce type est capable de traverser la barrière hémato-encéphalique, ce qui ouvre la possibilité que ce type d’immunothérapie puisse être utilis&eacut e; pour traiter davantage de personnes atteintes de cancers agressifs du cerveau », explique Adel Samson, co-auteur principal de l’étude.

Neuf patients humains ont été sélectionnés afin de recevoir une injection du virus via une perfusion intraveineuse à dose unique. Tous avaient soit des tumeurs cérébrales qui s’étaient propagées à d’autres parties du corps, soit des gliomes à croissance rapide – un type de tumeur cérébrale difficile à traiter et de très mauvais pronostic. Il était prévu pour tous ces patients d’enlever chirurgicalement ces tumeurs cérébrales, quelques jours après l’expérience avec le virus.

Les chercheurs ont prélevé des échantillons de leurs tumeurs après leur extraction et les ont comparés aux tumeurs des patients ayant également subi une chirurgie du cerveau, mais qui n’avaient pas mené d’expérience avec le virus auparavant. L’équipe a alors découvert la présence du virus dans les échantillons tumoraux des patients de l’essai clinique, démontrant clairement que ce dernier avait réussi à atteindre le cancer. Mais les chercheurs ont également trouvé un niveau élevé d’interférons (IFN), des protéines qui activent notre système immunitaire. L’équipe explique que ces interférons attiraient des globules blancs pour combattre la tumeur.

Cet essai clinique déterminera dans quelle mesure les patients cancéreux peuvent tolérer le traitement, car le virus engendre des effets secondaires semblables à ceux de la grippe. Cet essai permettra également de déterminer s’il rend les traitements standards plus efficaces.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Translational Medicine

Les travaux du Professeur Olivier Feron, chercheur à l’Institut de recherche expérimentale et clinique de l’UCL, et son équipe, ont pour objectif d’inhiber les mécanismes métaboliques qui permettent aux tumeurs de grandir. Ces chercheurs avaient déjà montré qu'à côté du glucose, les cellules cancéreuses pouvaient trouver de l’énergie en recyclant certains déchets métaboliques qui seraient produits soit ailleurs dans la tumeur, soit dans des organes sains puis véhiculés par le sang jusque dans la tumeur. Mais cette équipe de recherche est cette fois allée plus loin et a découvert ce qui, dans une tumeur, détermine l'utilisation, soit du glucose, soit du lactate.

Ces chercheurs ont en effet montré qu' une protéine appelée MPC (mitochondrial pyruvate carrier), localisée dans la membrane des mitochondries, transporte le pyruvate dans la mitochondrie et constitue le dénominateur commun à l'oxydation du glucose et du lactate dans la cellule. Les mitochondries sont quant à elles des usines intracellulaires capables - entre autres - d'extraire l'énergie du pyruvate et de produire la matière première nécessaire à la croissance des cellules cancéreuses.

Mais ces scientifiques ont également identifié une molécule - 7ACC2- qui est non seulement capable d’empêcher le lactate d’être exploité comme substrat énergétique, en bloquant l'utilisation du glucose et du lactate par les mitochondries des cellules cancéreuses, mais empêche de surcroit l'oxygène d'être consommé par la tumeur pour augmenter indirectement sa disponibilité. On obtient alors une augmentation très sensible de l'efficacité de la radiothérapie. Le Professeur Feron précise que cette molécule 7ACC2 devrait être expérimentée sur l'homme en 2020.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UCL

Les effets du réchauffement climatique sont déjà bien visibles en montagne, avec une fonte accélérée des glaciers depuis un siècle. Mais on peut également observer les conséquences de cette hausse de la température moyenne sur les végétaux : une récente étude publiée dans "Nature" et intitulée "Accélération de la migration en altitude des plantes de montagne sous l'effet du réchauffement climatique" vient en effet de confirmer que la flore des milieux montagnards tend à coloniser des zones situées plus haut que leur territoire précédent.

L' équipe internationale de scientifiques qui a réalisé cette étude a observé 302 sommets de massifs européens (Alpes, Pyrénées, Carpates...) et a constaté que dans 87 % des cas, les plantes ont profité des conditions météorologiques plus favorables pour coloniser des altitudes supérieures. Une "colonisation des sommets de plus en plus rapide par la flore de niveaux inférieurs" et qui concerne "même les espèces réputées se déplacer lentement".

Selon cette équipe, qui comprend un chercheur du CNRS/Université de Picardie Jules Verne, "le nombre d'espèces végétales ayant colonisé les sommets européens entre 2007 et 2016 serait cinq fois supérieur à celui observé entre 1957 et 1966". Une tendance qui serait uniquement liée à l'augmentation des températures et pas à une plus grande fréquentation humaine des sommets, ni même aux retombées azotées des polluants atmosphériques.

Cette expansion territoriale de la flore n'a pour l'instant pas donné lieu à des extinctions d'espèces, "mais la cohabitation pourrait ne pas durer", préviennent les scientifiques. "Certaines plantes des sommets pourraient être amenées à disparaître car il leur serait impossible de migrer vers une altitude supérieure ou de rivaliser avec les espèces plus compétitives des niveaux inférieurs," ce qui pourrait alors entraîner "un déséquilibre du fonctionnement de l'écosystème montagnard".

Cette migration montagnarde est également perçue par les chercheurs comme un indicateur de la "grande accélération" : il s'agit d'une phase de l'Anthropocène, l'ère de l'humanité durant laquelle un certain nombre de paramètres, tant dans la nature que dans les sociétés humaines, tendent à augmenter de manière accélérée. C'est valable pour la technologie, la population, mais aussi les gaz à effet de serre et l'utilisation des ressources naturelles. Avec des conséquences sur les écosystèmes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Des chercheurs des Universités de Brème en Allemagne et d’Innsbruck en Autriche viennent de démontrer dans une étude, publiée dans Nature Climate Change, que la fonte continue des glaces ne pourra être évitée dans la décennie à venir, même si la totalité des émissions était stoppée aujourd’hui. Selon cette étude, effectuer 500m en voiture contribue à faire fondre 1kg de glace.

L’objectif fixé à Paris lors de la COP21 est de limiter le réchauffement climatique à 2°C et si possible 1.5°C par rapport au niveau préindustriel. Que l’on se situe sur une trajectoire de réchauffement de 1.5°C ou 2°C, le résultat est globalement le même et la fonte des glaciers la même pour les 100 années à venir. En effet, plus d’un tiers de la masse des glaciers ne peut désormais plus être sauvée et disparaîtra de toute façon, même en prenant les mesures les plus ambitieuses qu’il soit.

Mais à plus long terme, l’atteinte de l’objectif de 1.5 ou 2°C n’aura pas les mêmes conséquences sur la fonte des glaces. La caractéristique des glaciers est qu’ils réagissent très lentement au changement climatique. Selon les chercheurs, si nous voulions conserver le volume actuel de glace, il faudrait revenir à un niveau de température égal à celui de l’époque préindustrielle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

IDW

En exploitant les images du télescope spatial Hubble, une équipe internationale d'astronomes a découvert Icare, une étoile bleue située à l’autre bout de l’Univers. Il s’agit de l’étoile individuelle la plus distante jamais observée à ce jour : sa lumière a mis neuf milliards d'années pour venir jusqu’à nous ! C’est un phénomène d’amplification naturelle de la lumière qui a rendu possible cette observation aussi extraordinaire qu’inattendue. Un astronome du Centre de recherche astrophysique de Lyon (Université Claude Bernard Lyon 1 / CNRS / ENS de Lyon) collabore à cette découverte, publiée dans la revue Nature Astronomy.

En 2016, l’équipe d’astronomes, qui recherchait alors des signatures de supernovae2, repère « par hasard », sur les images d’un amas de galaxies prises avec Hubble, une nouvelle source ponctuelle de lumière inattendue. Cette lumière présente la particularité d’augmenter fortement en intensité dans le temps, triplant en luminosité en à peine un mois. Les couleurs et la variation de lumière de cette source indiquent rapidement qu’il s’agit d’une seule étoile bleue, supergéante, dont la lumière a mis neuf milliards d’années pour venir jusqu’à nous.

À cette distance, une étoile individuelle ne peut pas être directement observée, même par les télescopes les plus puissants : il est impossible de la distinguer des milliards d’autres étoiles qui appartiennent à sa galaxie. Cent fois plus éloignée que l’étoile individuelle la plus distante connue jusqu’à ce jour, il est pourtant possible d’observer Icare. Comment cette étoile a-t-elle pu être identifiée ?

C’est grâce à sa brillance inhabituelle causée par un phénomène d’amplification, appelé « effet de lentille gravitationnelle », qu’Icare a pu être révélée. Il s’agit d’un effet d’optique provoqué par l’amas de galaxies massif situé sur la ligne de visée entre le télescope et l’étoile Icare.

Les astrophysiciens, dont un chercheur du Centre de recherche astrophysique de Lyon, ont réussi à déterminer l’origine de cette amplification, qui atteint ici un facteur d’au moins 2 000. Ce sont les étoiles présentes dans l’amas de galaxies situé en avant-plan qui sont responsables de cet effet. De petits grumeaux de masse, dans ce même amas, sont également à l’origine de plusieurs « sursauts » dans la luminosité amplifiée de l’étoile au cours du temps.

Ce phénomène de sursaut, aussi appelé microlentille, pourrait permettre de nous éclairer sur la mystérieuse matière sombre : une matière invisible qui constituerait la majorité de la masse de l’Univers. Il a en effet permis de tester l’une des théories concernant la nature de la matière sombre contenue dans l’amas de galaxies. Les chercheurs ont clairement mis en évidence que l’hypothèse selon laquelle la matière sombre serait sous la forme d’un grand nombre de trous noirs, nés à la naissance de l’Univers, n’était pas applicable à l’amas dans lequel se trouve Icare.

La découverte de l’étoile Icare ouvre de nouvelles perspectives pour l’observation et l’étude d’étoiles individuelles dans l’Univers lointain. Avec l’avènement du futur télescope James Webb, le successeur d’Hubble, les astronomes s’attendent à détecter davantage de phénomènes de ce type, avec encore plus de détails : une voie plus que prometteuse pour la compréhension de notre Univers.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Des chimistes de l’Université Martin Luther Halle Wittenberg ont mis au point un procédé permettant de désintégrer des polluants persistants grâce à une LED verte, un catalyseur et de la vitamine C. Ces travaux proposent une méthode peu coûteuse et facile, alternative aux systèmes laser complexes actuellement requis pour ce genre de tâche. En photochimie, on utilise la lumière pour initier des réactions dans des molécules. Parmi les pistes intéressantes repérées actuellement, les chercheurs explorent la libération d’électrons hydratés.

L’avantage de ces électrons c’est qu’ils sont extrêmement réactifs et qu’ils disparaissent très vite après leur création, ne laissant ainsi aucun résidu toxique. En outre, ils possèdent un fort pouvoir réducteur et peuvent ainsi réagir avec des molécules très stables pour les détruire ou les fractionner.

Le procédé mis au point par l’équipe allemande consiste simplement en une diode émettant de la lumière verte, des traces d’un complexe métallique agissant comme un catalyseur et de la vitamine C. La méthode a été testée avec succès sur de l’acide chloroacétique, une substance extrêmement toxique, stable et persistante, employé couramment dans l’industrie des herbicides, des plastiques ou des médicaments.

Les électrons hydratés générés lors des expériences ont fractionné l’acide chloroacétique en deux composés non toxiques. D’après les chercheurs, cette méthode peut être appliquée avec succès sur l’ensemble des chlorures et des fluorures et l’approche devrait aussi intéresser nombre d’autres réactions photochimiques qu’il est encore aujourd’hui difficile d’initier sans des approches complexes, coûteuses et lourdes à mettre en place via des systèmes de lasers pulsés à haute puissance. Or les chimistes ont montré dans leur étude que leur méthode produisait autant d’électrons hydratés que ce type de système de lasers à haute puissanc e.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Wiley

La société allemande Festo (basée à Esslingen am Neckar) a mis au point un robot innovant, inspiré de la chauve-souris. Baptisé Festo, cette machine mime les techniques de vol de son homologue biologique. En voici les détails et les bénéfices que pourrait apporter son système d’apprentissage automatique pour l’industrie.

Le BionicFlyingFox de Festo est un robot chauve-souris qui s’inscrit dans la droite lignée du goéland argenté SmartBird (2011), de la libellule BionicOpter (2013) ou encore des papillons eMotionButterflies (2015), tout droit sortis du laboratoire Bionic Learning Network de Festo. Les ingénieurs et designer étudient la façon dont les modèles biologiques se comportent en vol, pour la reproduire sur des robots, et ainsi servir l’industrie. Ce que l’on appelle le biomimétisme.

D’une envergure de 228 cm et d’une longueur de corps de 87 cm, le robot chauve-souris ne pèse que 580 grammes. Et pour cause : son corps est fait de mousse et son squelette est constitué de tiges de carbone fraisées et de pièces imprimées en 3D. Sans oublier ses ailes, qui lui offrent sa spécificité de vol : elles sont séparées en deux (une primaire et une secondaire pouvant être contrôlées et dépliées individuellement) et recouvertes d’une membrane élastique qui s’étend des ailes jusqu’aux pieds. Celles-ci sont actionnées grâce à un moteur à courant continu sans balais de neuf grammes placé dans le corps du robot.

La membrane ultra-fine et ultra-légère, tout en restant robuste, se compose de deux films étanches et d’un tissu en élasthane tricoté. La structure en nid d’abeille du tissu empêche qu’une petite fissure ne s’élargisse et permet ainsi au robot de continuer de voler même s’il subit des dégâts mineurs. Autre particularité de la chauve-souris : elle contrôle la courbure de la membrane avec ses doigts, ce qui lui permet de se déplacer aérodynamiquement et agilement dans l’air. Et ce, même lorsque les manœuvres se font en vol lent.

BionicFlyingFox se déplace de manière semi-autonome dans un espace défini. Une personne la fait décoller et atterrir, puis le pilote automatique du robot prend le relais en vol. Ce dernier communique avec un système de suivi de mouvement : l’installation enregistre constamment sa position, planifie les trajectoires de vol pour ensuite fournir les commandes de contrôle. Le système de suivi des mouvements est composé de deux caméras infrarouges fixées sur une plate-forme leur permettant d’être pivotées et inclinées de manière à pouvoir suivre l’ensemble du vol du robot depuis le sol. Les caméras détectent la chauve-souris grâce à des marqueurs infrarouges positionnés sur les pattes et les extrémités des ailes.

Les informations de vol sont envoyées vers un ordinateur central qui, à l’image d’un contrôleur aérien, évalue et coordonne le vol. Les trajectoires sont pré-programmées, mais le robot calcule les mouvements d’ailes requis pour réaliser la trajectoire de vol idéale. De plus, celui-ci est capable d’apprendre pour améliorer constamment sa technique. Il peut ainsi optimiser son comportement en vol pour suivre plus précisément les parcours spécifiés par l’ordinateur central.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Industrie & Technologies

D'ici la fin de l'année, les patients de l'AP-HP (Assistance publique - Hôpitaux de Paris) recevront sur leur smartphone des SMS destinés à les guider avant leur opération chirurgicale puis à prendre ensuite de leurs nouvelles. Pour les hôpitaux, qui ont pour objectif de réaliser 60 % des actes chirurgicaux dans la journée, contre 45 % actuellement, le gain de temps est précieux puisqu'il n'y a pas besoin de mobiliser des agents hospitaliers pour écrire ces messages.

Pour améliorer le suivi pré et post-opératoire, un chatbot envoie aux patients des sms à des heures et dates définies, recueille les réponses sms des patients et ne communique au médecin que les réponses anormales ou les non-réponses. Ainsi, si votre niveau de douleur est anormalement élevé ou que vous faites de la température, le médecin reçoit une alerte par mail, tandis qu'il n'est pas inquiété si tout va bien. Et en cas d'absence de réponse du patient dans l'heure qui suit l'envoi du SMS, une alerte se déclenche. Conçu par Calmedica, Memoquest, lancé en 2014, équipe déjà une centaine d'hôpitaux publics et privés en France.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Calmedica

L’Institut Curie et Freenome ont annoncé une collaboration stratégique pour évaluer la plate-forme d’intelligence artificielle de Freenome appliquée aux biomarqueurs tumoraux circulants comme outil de prédiction de réponse des patients aux immunothérapies. Ces dernières années, les approches dites de biopsies liquides ont permis de détecter des fragments d’ADN tumoral circulant (ADNc) et des cellules tumorales circulantes (CTCs) dans le sang des patients atteints de cancer.

Depuis plus de 20 ans, l’Institut Curie a été un pionnier dans le domaine à travers un premier programme sur les cellules tumorales disséminées (CTD) détectées dans la moelle osseuse de patientes atteintes de cancer du sein. Depuis, le laboratoire Biomarqueurs Tumoraux Circulants de l’Institut Curie a développé de nombreuses approches innovantes dans le domaine, notamment basées sur le séquençage haut débit et la PCR numérique.

De son côté, Freenome utilise des technologies de Machine Learning innovantes pour étudier l’ADN mais aussi d’autres biomarqueurs circulants dans le sang. En générant une bibliothèque de signatures, Freenome développe des tests sanguins non invasifs permettant la détection précoce des cancers et la prédiction de réponse à différents traitements anti-cancéreux.

Le premier objectif de cette collaboration entre l’Institut Curie et Freenome est d’analyser des échantillons sanguins provenant de l’étude clinique ALCINA. Cette étude a pour but d’évaluer différents biomarqueurs circulants et de les corréler avec des données cliniques et anatomopathologiques traduisant ou non la réponse aux traitements inhibiteurs de PD-1 seul ou en combinaison avec d’autres traitements.

« Nos chercheurs en Machine Learning et biologistes moléculaires étudient divers composants dont les génomes circulants qui, pour 60 à 80 %, proviennent de cellules immunitaires. Cela permet d’aboutir à une image plus complète et dynamique des interactions entre la tumeur et son environnement », explique Blandine Merino, VP of Business Development chez Freenome. « Notre approche inclut une variété de signaux biologiques tels que la génomique, la protéomique et l’épigénétique ouvrant de nouveaux horizons dans la compréhension des mécanismes de résistances et permettant de guider dans les choix thérapeutiques pour les patients ».

L’analyse de ces données pourrait ouvrir la voie vers de nouveaux traitements ciblés et améliorer la prise de décisions thérapeutiques au-delà des limitations rencontrées par les approches utilisées telles que l’expression de PD-L1 et l’évaluation de la charge mutationnelle des tumeurs. Le test de Freenome pourrait notamment aider à identifier les patients répondant aux inhibiteurs de PD-1. Actuellement, 80 % des patients atteints du cancer du poumon dit « non à petites cellules » ne répondent pas à ces inhibiteurs.

Pour le Professeur François-Clément Bidard, Investigateur Principal à l’Institut Curie, « Freenome développe une nouvelle approche qui pourrait révolutionner la manière d’analyser l’ADN circulant chez les patients atteints de cancer traités par immunothérapie. Cette stratégie est complémentaire des différentes approches innovantes que nous développons actuellement dans le laboratoire Biomarqueurs Tumoraux Circulants de l’Institut Curie ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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