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| Edito Alzheimer : le grand tournant thérapeutique...et préventif
CAMPAGNE de DONS Total des dons reçus depuis le début de la campagne : 6.122,00 € &n... ------------ = 80,66 % (Niveau atteint en pourcentage) Objectif qui aurait dû être atteint en cette sixième semaine de la campagne de dons : 7.590,00 € Comme la semaine dernière, cette sixième semaine de notre campagne de dons est inquiétante. Notre association ADIST qui gère RT Flash n’a reçu que 500 euros. La situation est préoccupante car, sans un véritable rebond, nous ne pourrions pas atteindre l’objectif qui permettrait à RT Flash d’être mis en ligne chaque semaine comme il l’est depuis 1998 (L’objectif à atteindre est 15.000,00 € fin décembre. Il devrait être atteint dans les 6 prochaines semaines, soit 1.480,00 € par semaine) pour que RT Flash continue à être mis en ligne chaque semaine, en 2025, comme il l’est depuis 1998. Merci de faire un don via Hello Asso en cliquant sur le lien suivant : https://www.helloasso.com/associations/adist/formulaires/10 Editorial : Alzheimer : le grand tournant thérapeutique...et préventif Selon les derniers chiffres de l'OMS, il y aurait 55 millions de personnes dans le monde atteintes par la maladie d'Alzheimer, qui représenterait environ 70 % de l'ensemble des démences connues. L'OMS prévoit un triplement du nombre de malades d’ici 2050 qui, atteignant 82 millions en 2030, seraient 152 millions en 2050, à cause du vieillissement plus rapide que prévu de la population mondiale. Autre évolution marquante, Alzheimer est devenue, avec 1,7 million de décès par an, la 4ème cause de mortalité dans le monde, derrière les maladies cardio-vasculaires (14,5 millions de morts), le cancer (10 millions de morts) et les maladies pulmonaires (5,5 millions de morts). En France, la situation est tout aussi préoccupante, puisqu'on estime qu'il y a à présent un million de personnes atteintes d’Alzheimer (sur 1,5 million de personnes souffrant d'une maladie neurodé ;générative), avec 225 000 nouveaux cas par an, dont les deux tiers sont des femmes. Cela signifie qu'en 2024, nous pouvons considérer que presque un Français sur dix de plus de 65 ans est désormais touché par cette terrible maladie. Et, comme dans le reste du monde, les prévisions pour La France sont sombres concernant l'évolution du nombre de malades, qui pourrait atteindre les 2,2 millions en 2050, selon les dernières estimations, soit 11% des plus de 65 ans. La maladie d’Alzheimer est à présent devenue en France la 5e cause de décès, avec environ 18 000 décès par an. Sans surprise, la maladie Alzheimer représente également une charge financière considérable pour la collectivité : on estime qu'elle coûte à présent 32 milliards d'euros par an à notre pays (contre environ 20 milliards d'euros pour le cancer), soit environ 13 % des dépenses totales de santé. Heureusement, depuis quelques mois, les médecins disposent de deux nouveaux médicaments contre Alzheimer. Ces molécules, assez proches dans leur mode d'action, ne font pas de miracle mais peuvent ralentir pour la première fois la progression de la maladie, surtout chez les malades précoces. Il s’agit du Leqembi, basé sur la molécule lécanémab et développé par les laboratoires Biogen et Eisai, et du Kisunla, basé sur le donanémab d’Eli Lilly. Deux essais cliniques de phase III de ces traitements ont non seulement réduit le nombre de plaques amyloïdes dans le cerveau des patients traités, mais ont également confirmé un ralentissement de la maladie. Cette avancée a été saluée par les chercheurs sur la maladie d’Alzheimer et par les organisations de patients, ce qui a conduit à l’approbation de ces m&eacu te;dicaments aux États-Unis et dans d’autres pays. « Nous avons passé un tournant grâce à ces traitements », estime le célèbre biologiste anglais John Hardy, qui a consacré sa vie à la recherche contre Alzheimer. Pourtant, en juillet dernier, l’Agence européenne des médicaments (EMA) a décidé de ne pas approuver le lecanemab, médicament le plus avancé dans le processus d’approbation pour le marché européen, au motif qu'il ne rendrait pas un service médical suffisant. Dans une récente tribune, publiée le 30 septembre dernier, de nombreux chercheurs européens ont dénoncé cette attitude, à leurs yeux excessivement prudente, de l'AEM. Ces scientifiques soulignent que ces deux nouveaux médicaments, déjà autorisés aux USA, en Grande Bretagne et au Japon, peuvent apporter de réels bénéfices cliniques à certains malades, notamment ceux en phase précoce de la maladie. Et justement, de nouveaux tests permettent à présent de diagnostiquer de façon plus rapide et plus fiable l'Alzheimer. C'est notam ment le cas du nouveau test sanguin proposé depuis quelques semaines par l'équipe du Professeur Sylvain Lehmann, responsable du laboratoire de biochimie au CHU de Montpellier (Hérault). Fruit de nombreuses années de recherche, ce test révolutionnaire repose sur l'identification du biomarqueur p-tau217, très fiable. A l'aide de ce nouveau test, très sensible, les médecins peuvent à présent prédire l’apparition de risques importants d’Alzheimer 10 à 15 ans avant son diagnostic. Pour ces patients, l'intérêt d'une prise en charge thérapeutique précoce par ces nouveaux traitements est évidemment incontestable. Une autre objection de l'AEM concerne les effets secondaires lourds, parfois associés à ces nouveaux traitements. Mais les scientifiques de haut niveau qui ont signé cette tribune, font valoir que ces effet indésirables sont très largement gérables et n'ont pas d'effets cliniques sur le long terme. Ces éminents scientifiques dénoncent enfin une approche trop conservatrice de l’AEM qui a pour conséquence de priver les patients et les médecins de nouveaux traitements particulièrement innovants, s'ils sont judicieusement prescrits aux bons patients. Parallèlement à l'arrivée de ces deux nouveaux médicaments, la recherche redouble d'efforts pour proposer, dans un avenir proche, de nouveaux traitements aux malades d'Alzheimer. Des chercheurs de l'Université de Lancaster ont annoncé il y a quelques jours qu'ils avaient mis au point un nouveau peptide prometteur contre Alzheimer (RI-AG03) (Voir Lancaster). Contrairement aux médicaments déjà en vente sur le marché, qui ciblent, soit les plaques amyloïdes, soit les protéines Tau, ce nouveau médicament parvient à agir simultanément sur ces deux cibles. « Pour la première fois, nous avons un médicament efficace pour inhiber ces deux régions en même temps », souligne le Docteur Anthony Aggidis, qui dirig e ces recherches. Ce médicament a déjà montré une remarquable efficacité sur l'animal mais il doit à présent être expérimenté sur l'homme, avant de pouvoir bénéficier aux malades. Le Docteur Aggidis se montre cependant très optimiste et fait remarquer que ce médicament a été conçu pour agir de façon très ciblée, ce qui devrait sensiblement réduire les risques d'effets secondaires lourds et indésirables. Un autre axe de recherche connaît une grande effervescence depuis quelques mois, celui, longtemps ignoré, du rôle complexe mais important des astrocytes (l'une des principales catégories de cellules gliales qui constituent environ la moitié de nos cellules cérébrales). On sait depuis 2018, grâce à une étude du CNRS, que les astrocytes dits "réactifs" jouent un rôle important sur les neurones dans la maladie d’Alzheimer et que leur blocage ciblé peut améliorer plusieurs symptômes de cette pathologie, entraînant notamment une réduction des dépôts amyloïdes, une amélioration de l’apprentissage spatial et une restauration des connexions synaptiques. Début 2024, l’équipe de Magdalena Götz, de la faculté de médecine et de l’université de Munich, en Allemagne, a découvert, dans des cerveaux humains, que les astrocytes pouvaient se transformer en cellules souches capables de donner naissance à de nouveaux neurones. Dans des situations de lésion cérébrale, certains astrocytes sont capables de moduler l’inflammation, tandis que d’autres se transforment en cellules souches capables de devenir des neurones fonctionnels. Ce phénomène surprenant et encore mal connu a été baptisé "astrogliose". Les chercheurs ont même découvert une voie de signalisation cellulaire qui permet cette plasticité gliale : elle implique une protéine, la galectine-3, dont la concentration dans le cerveau est d'autant plus élevée que l’astrogliose est importante. Ces chercheurs sont persuadés qu'en agissant sur cette voie de signalisation il est possible de commander une production de nouveaux neurones qui viendraient remplacer les neurones détruits par Alzheimer. Il y a quelques semaines, une autre équipe américaine de l'Icahn School of Medicine at Mount Sinai (New York) a confirmé le rôle central des astrocytes dans la maladie d'Alzheimer, Ces chercheurs ont découvert un gène-clé, PLXNB1, qui se trouve régulé positivement dans les astrocytes réactifs qui entourent les plaques amyloïdes. Ce gène et cette protéine favorisent les interactions des astrocytes autour de la plaque amyloïde, ce qui contribue à son élimination. Cette étude, saluée par la communauté scientifique, montre qu'en modifiant la protéine PLXNB1, il est possible d'améliorer la capacité du cerveau à éliminer les plaques amyloïdes, une caractéristique fondamentale de la maladie d'Alzheimer (voir Nature). Mais à côté de l'approche biochimique et de la recherche concernant de nouveaux médicaments, une autre voie plus récente, mais pleine de promesses, la voie de la stimulation ondulatoire, pourrait bien permettre des avancées thérapeutiques majeures contre Alzheimer. Des chercheurs de l'Université de Californie à Los Angeles ont découvert que les oscillations gamma, qui sont des ondes à haute fréquence dans le cerveau, jouent un rôle dans de nombreux processus cognitifs et dans la mémoire de travail. Mais aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer, ces oscillations sont réduites. L’étude américaine a testé « une petite molécule appelée DDL-920, qui amplifie ces oscillations gamma. Contrairement aux traitements actuels, le DDL-920 cible les circuits cérébraux d’une manière différente&n bsp;», (Voir PNAS). Observant que la DDL-920 augmentait les oscillations gamma sans affecter les autres fonctions cérébrales, les chercheurs ont ensuite utilisé des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer pour déterminer si cela entraînait une amélioration de la fonction cognitive. Puis, après avoir effectué différents tests, ils se sont aperçu que les souris traitées réussissaient mieux et plus rapidement les exercices que les autres, ce qui valide l'hypothèse de l’implication des oscillations gamma dans l'Alzheimer. Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT, Cambridge) ont confirmé qu’il est possible d’induire une activité cérébrale dans la plage des ondes 40 Hz chez les patients atteints de la maladie d’Alzhei mer à l’aide de différentes méthodes. Ces scientifiques soulignent notamment que la stimulation cérébrale par ondes gamma pourrait permettre de lutter contre la maladie d’Alzheimer. Une autre étude américaine de 2023, réalisée par des chercheurs de l'université de Caroline du Nord, a montré que la stimulation cérébrale par optogénétique des nouveaux neurones, ceux qui sont produits à l’âge adulte dans l’hippocampe, pourrait aider à restaurer les fonctions cognitives réduites par la maladie. « Nous avons été surpris de constater que l'activation d'une petite population de nouveaux neurones nés à l'âge adulte était suffisante pour améliorer significativement les fonctions cérébrales », explique Juan Song, auteur principal de l’étude. Pour activer les neurones et stimuler le noyau suprammamillaire (SuM) situé dans l’hippocampe, les chercheurs ont utilisé une technique de stimulation cérébrale profonde appelée o ptogénétique, qui consiste à « introduire dans une cellule un gène qui code pour une protéine photosensible ; cette dernière va s'activer lorsqu'on l'éclaire avec une lumière spécifique ». Ces travaux montrent qu'en stimulant le SuM, il est possible d'améliorer la neurogenèse hippocampique adulte (AHN) chez des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer. En France, l'équipe de Laurent Givalois (Laboratoire « MeÌcanismes MoleÌculaires dans les DeÌmences NeurodeÌgeÌneÌratives », aÌ Montpellier) travaille sur un projet de recherche également prometteur. Sachant que les neurones communiquent entre eux en geÌneÌrant une activiteÌ eÌlectrique rythmique, ces chercheurs ont eux aussi montré que dans la maladie d’Alzheimer, le rythme des ondes eÌlectriques gamma qui parcourent le cerveau est alteÌreÌ. Ces scientifiques ont également montré qu'il est possible de reÌtablir ces ondes dans l’hippocampe, une reÌgion ceÌreÌbrale atteinte en prioriteÌ lors de la pathologie. Pour parvenir à cet objectif, ces chercheurs ont cibleÌ la proteÌine MGLU5R impliqueÌe dans la production de ces ondes. Ils ont réussi à deÌvelopper une moleÌcule capable de se fixer sur cette protéine et qui est activable par la lumieÌre. Lorsque cette moleÌcu le est injecteÌe dans l’hippocampe de souris modeÌles de la maladie d’Alzheimer, puis exposée aÌ une lumieÌre intraceÌreÌbrale, elle reÌtablit les ondes gamma, ce qui corrige les symptoÌmes de la maladie. Aujourd’hui, Laurent Givalois et son eÌquipe poursuivent cette voie prometteuse et deÌveloppent une moleÌcule injectable en peÌripheÌrie du cerveau et activable par une source lumineuse capable de franchir l’eÌpaisseur du craÌne. Elle pourrait aÌ terme constituer une solution non invasive pour bloquer les meÌcanismes neurodeÌgeÌneÌratifs associeÌs aÌ la maladie d’Alzheimer. La recherche progresse également à grand pas sur les nombreux facteurs impliqués dans la maladie d'Alzheimer. En août dernier, une étude internationale a révélé deux nouveaux risques d’Alzheimer, l’hypercholestérolémie, à partir de 40 ans, et une perte de vision non traitée plus tard dans la vie. Ces risques, inconnus jusqu'à lors, viennent s'ajouter à douze facteurs de risque déjà connus : faible niveau d’éducation, déficience auditive, hypertension artérielle, tabagisme, obésité, dépression, sédentarité, diabète, consommation excessive d’alcool, traumatisme crânien, pollution de l’air et isolement social. Ils seraient responsables de 40 % des cas de démence (Voir The Lancet). Une concentration élevée de cholestérol LDL (le mauvais cholestérol) au milieu de la vie serait un facteur de risque de déclin cognitif et de démence, souligne l’article. « Ces travaux montrent qu’il faut traiter le cholestérol, tout comme l’hypertension d’ailleurs, tôt », souligne le Professeur Philippe Amouyel, directeur de la Fondation Alzheimer. Autre facteur de risque, plus nouveau : la perte de vision non traitée : ces recherches montrent que les personnes avec cataractes traitées diminuent leur risque de démence (Voir The Lancet). En octobre 023, une autre étude suédoise de l'Institut Karolinska, réalisée à partir de l'analyse de plus d'un million de patients suivis pendant 8 ans, a montré que ceux qui souffraient de stress chronique ou de dépression présentaient deux fois plus de risque de souffrir de démence. Et quatre fois plus de risques si les patients étaient à la fois stressés et dépressifs (Voir Karolinska Institutet). Toujours en octobre 2023, une vaste étude américaine sur 500 000 personnes a montré que les sujets qui ont été atteints par une encéphalite virale avaient 20 fois plus de risques de développer plus tard un Alzheimer. Cette nouvelle piste virale a par ailleurs également été mise en lum ière par une étude de l'université Tufts de Boston, qui a montré en 2023 que l''infection par le virus de la varicelle et du zona (VZV), en réactivant le virus de l'herpès simplex (HSV-1) dormant, entraînerait une neuroinflammation et l'accumulation de protéines liées à la maladie d'Alzheimer (MA) dans le cerveau (Voir IOS Press). Il faut enfin évoquer les avancées récentes tout à fait considérables en matière de prévention active de la maladie d'Alzheimer. En effet, contrairement à une croyance encore largement répandue, les dernières recherches en la matière montrent qu'il est tout à fait possible, sans que cela n’entraîne de contraintes majeures, de réduire très significativement – sans doute de plus de moitié – et indépendamment de facteurs de prédispositions génétiques, les risque de démence et d'Alzheimer, en adoptant quelque règles de vie simples ( Voir Inserm). A cet égard, une étude publiée en juin dernier par des scientifiques de l’Inserm et l’université de Bordeaux est édifiante. Elle montre, sur plus de 5000 personnes, que le fait d'adopter un mode de vie plus sain (exercice régulier, alimentation équilibrée, activités sociales, faible consommation d’alcool et prévention de l'hypertension et du cholestérol) peut retarder l’apparition de la démence et ralentir le déclin cognitif, même, point très important, chez les personnes présentant un risque génétique élevé de maladie d’Alzheimer. Cette étude remarquable confirme d'autres travaux et notamment une étude américaine de 2018 qui montre qu'un exercice régulier stimule sensiblement la production du facteur neurotrophique issu du cerveau (Brain-Derived Neurotrophic Factor), aussi connu sous le nom de BDNF, une protéine qui permet la production de nouveaux neurones (Voir Science). D'autres études plus récentes ont montré que le fait de faire seulement 4000 pas par jour (environ 2,5 km) permet déjà de réduire de 25 % ses risques de démence et d'Alzheimer. Il n'est donc pas nécessaire d’accomplir chaque jour des prouesses d'athlète pour bénéficier d'un bon niveau de protection cérébrale et cognitive et, même lorsque l'on dispose de peu de temps libre, on peut toujours trouver l a possibilité de marcher une demi-heure par jour. L'année dernière, une autre étude américaine a montré que 2 composés courants, les catéchines du thé vert et le resvératrol, présents dans le vin rouge et d'autres aliments, réduisent de manière significative la formation de plaques dans ces cellules neurales. Ces composés sont présents dans des aliments naturels, comme le vin rouge, certains fruits comme les raisins, les myrtilles et les cranberries, les cacahuètes, les pistaches et le cacao (Voir Science Direct). Bien entendu cette étude ne doit en aucun cas justifier une consommation excessive de vin, car le resvératrol peut être trouvé dans d'autres aliments et l'OMS rappelle que la consommation globale d'alcool ne doit pas dépasser dix verres par semaine, avec au moins deux jours consécutifs d'abstinence. Une autre étude américaine publiée en 2022, portant sur 1 490 personnes âgées de plus de 65 ans, porteurs du gène ApoE4 de prédisposition à la maladie d’Alzheimer, a montré que les participants ayant un taux sanguin d’oméga-3 élevé avaient 49 % de risques en moins de développer la maladie. Selon ce travail, « Prévenir la maladie d’Alzheimer grâce aux oméga-3 est à la fois simple, rentable et à faible risque ». En juillet dernier, des chercheurs de l’Inserm, du CHU de Lille et de l’Université de Lille ont montré que le fait que boire régulièrement du café (2 à 4 tasses par jour) pouvait retarder le déclin cognitif associé au vieillissement, mais aussi réduire le risque de développer la maladie d’Alzheimer. Selon ces recherches, ces effets protecteurs de la caféine seraient dus à sa capacité à inhiber l’activité des récepteurs adénosinergiques A2A, dont l’expression est anormalement élevée dans le cerveau des individus atteints de la maladie d’Alzheimer. Enfin, de manière très intéressante, plusieurs études récentes et convergentes montrent que la vaccination réduit sensiblement les risques d'Alzheimer. En mai 2022, une méta-analyse de 17 études, conduite par des chercheurs chinois et portant sur plus d'un million de personnes, a montré que le fait d’être vacciné, quel que soit le vaccin, diminuait de 40 %le risque d'Alzheimer (Voir Frontiers). Une autre étude de l’université du Texas, publiée en 2023, portant sur 1,5 million d’Américains de 65 ans et plus qui avaient été vaccinés conformément au calendrier vaccinal contre la pneumonie, le tétanos, la diphtérie, la coqueluche et le zona, a notamment montré que, 8 ans après la première vaccination, les cas de maladie d’Alzheimer étaient réduits de 30 % en moyenne par rapport à une population non vaccinée. Fait remarquable, ces effets protecteurs sont indépendants de la nature du vaccin, de l’âge et du sexe de la personne, de son état de santé, du tabagisme, de ses traitements médicamenteux, de son origine géographique ou ethnique. Selon les chercheurs, ce puissant effet protecteur des vaccins s'expliquerait par une forte stimulation du système immunitaire qui viendrait activer le nett oyage dans le cerveau des peptides bêta amyloïdes en cause dans la maladie d’Alzheimer (Voir UTH). Ce rapide tour d'horizon de l'incroyable accélération récente des découvertes et travaux concernant cette terrible maladie d'Alzheimer nous montre à quel point il est important que, face à une maladie aussi complexe et multifactorielle qu'Alzheimer, les chercheurs soient capables de sortir des sentiers battus et osent explorer des voies de recherche nouvelles et parfois iconoclastes. Maladie systémique par essence, Alzheimer doit être combattue sur tous les fronts, génétiques, biochimiques, immunitaires, mais aussi physiques – avec les potentialités réelles de la stimulation ondulatoire électromagnétique – et bien sûr sociale, culturelle et éducative, avec la mise en place, dès le début de l'âge adulte, d'une prévention active et personnalisée, dont l’efficacité a été trop longtemps sous-estimé e. Je suis plus que jamais persuadé, à la lumière de tous ces travaux passionnants, que notre société, si elle s'en donne tous les moyens humains, éducatifs et scientifiques, pourrait diminuer de moitié, en une génération, l'incidence de cette malade ravageuse, et cela malgré le vieillissement inéluctable de notre pays. L'enjeu est immense et il en vaut vraiment la peine si nous voulons imaginer un avenir débarrassé de ce fléau mondial qui n'a rien d'une fatalité... René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : [email protected] | |
| | | | Une cellule solaire extensible a été conçue par des physiciens du RIKEN. Leur innovation maintient sa capacité de conversion de la lumière en électricité, même lorsqu’elle subit un étirement. Les possibilités offertes par cette technologie s’avèrent prometteuses pour l’alimentation des futurs appareils électroniques portables. Les montres connectées actuelles permettent la surveillance d’un nombre impressionnant de paramètres de santé. Parallèlement, des dispositifs portables plus spécialisés sont élaborés pour des applications médicales spécifiques. Néanmoins, ces appareils nécessitent d’être rechargés périodiquement, ce qui limite leur autonomie et leur praticité au quotidien. L’élimination de ce besoin de recharge constitue l’objectif principal des chercheurs qui s’attellent au développement de cellules solaires flexibles et portables. Le défi majeur réside dans la capacité de ces cellules à conserver leurs performances lorsqu’elles sont soumises aux étirements induits par les mouvements corporels quotidiens. « Nous nous concentrons sur la fabrication de dispositifs très minces et flexibles. Mais ces dispositifs n’ont pas d’extensibilité intrinsèque. Ils sont plutôt similaires au film plastique utilisé pour emballer les aliments – on peut peut-être les étirer de 1 % ou 2 %, mais 10 % est impossible car ils se déchirent facilement », a expliqué Kenjiro Fukuda, chercheur au Centre RIKEN pour la science de la matière émergente. L’équipe de Fukuda s’efforce de su rmonter cette problématique en développant des cellules solaires intrinsèquement extensibles. Leur méthode repose sur l’utilisation de matériaux extensibles pour chaque couche fonctionnelle du dispositif. Bien que le concept paraisse simple, sa mise en œuvre s’avère complexe, car un équilibre doit être trouvé entre l’extensibilité de chaque couche et ses performances. Les chercheurs ont réussi à créer une cellule solaire flexible haute performance présentant une extensibilité exceptionnelle. Son rendement de conversion énergétique ne diminue que de 20 % lorsque la cellule solaire est étirée de 50 % (c’est-à-dire étirée à 1,5 fois sa longueur initiale, non étirée). De plus, elle conserve 95 % de son rendement initial après avoir été étirée 100 fois de 10 %. La clé de cette extensibilité réside dans l’incorporation d’un composé organique appelé ION E dans la couche d’électrode de la cellule solaire. L’ajout de ION E visait à améliorer l’extensibilité de l’électrode, mais les chercheurs ont découvert un avantage inattendu : il améliorait également l’adhésion entre l& #8217;électrode et les couches supérieure et inférieure. L’objectif à long terme est de créer une cellule solaire organique extensible de grande surface. « Un obstacle à la réalisation de cet objectif est la faible conductivité du polymère utilisé pour transporter l’électricité générée. Nous cherchons actuellement des moyens de surmonter ce goulot d’étranglement », a conclu Kenjiro Fukuda. Cette avancée dans le domaine des cellules solaires extensibles pourrait avoir un impact significatif sur le développement des technologies portables, en offrant une solution d’alimentation durable et adaptée aux mouvements du corps humain. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Riken | | | |
| Des chercheurs de l’Université Northwestern aux Etats-Unis ont créé un nouveau type de matériau électroactif en combinant des peptides (des molécules présentes dans notre corps) avec un minuscule fragment de plastique. Le résultat ? Des nano-rubans flexibles capables de stocker de l’énergie comme une batterie ou d’enregistrer des informations numériques. Cette innovation pourrait transformer la conception des appareils électroniques, en les rendant plus légers, plus efficaces énergétiquement et plus respectueux de l’environnement. Le secret de ce nouveau matériau réside dans l’utilisation de « peptides amphiphiles », une plate-forme moléculaire polyvalente développée par le laboratoire du professeur Samuel I. Stupp. En remplaçant une partie de ces molécules par un fragment de PVDF (un plastique aux propriétés électriques uniques), les chercheurs ont obtenu un matériau aux caractéristiques remarquables. Ce nouveau substrat a la capacité à changer de polarité sous l’effet d’un champ électrique externe; il peut également générer de signaux électriques lorsqu’il est pressé ou comprimé ; il peut être fabriqué à partir de matériaux durables et biodégradables. Ces chercheurs envisagent de nombreuses utilisations pour ce nouveau matériau : puces mémoire microscopiques à faible consommation d’énergie, capteurs et unités de stockage d’énergie ultralégers, tissus intelligents intégrant des fonctionnalités électroniques ou encore implants médicaux souples et bioactifs. Contrairement aux matériaux ferroélectriques traditionnels, souvent composés de métaux rares ou toxiques, le nouveau matériau développé par l’équipe du professeur Stupp est simple à produire : il suffit d’ajouter de l’eau pour déclencher le processus d’auto-assemblage. En outre, il ne nécessite ni solvants toxiques ni processus énergivores. Les chercheurs sont enthousiastes quant aux perspectives offertes par leur découverte. Le professeur Stupp partage son excitation : « Nous envisageons maintenant l’utilisation de ces nouvelles structures dans des applications non conventionnelles pour les matériaux ferroélectriques, notamment les dispositifs biomédicaux et les implants, ainsi que les processus catalytiques importants pour les énergies renouvelables ». En combinant les propriétés électroactives avec la biocompatibilité des peptides, cette innovation pourrait bien marquer le début d’une nouvelle ère dans le domaine des matériaux intelligents et de l’électronique durable. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| Voulant conforter sa place de leader mondial dans le domaine de l'éolien la Chine vient de présenter une éolienne géante impressionnante. D'une puissance inégalée de 26 MW, cette machine culmine à pas moins de 185 mètres. C’est l’équivalent d’un immeuble… de 63 étages ! Et le diamètre de son rotor est tout simplement énorme. Plus de 310 mètres. Le tout entièrement conçu et fabriqué en Chine par Dongfang Electric Corporation. Cette nouvelle éolienne la plus grande du monde est destinée à des zones à vents moyens à forts. De 8 mètres par seconde (m/s) et plus. Elle aussi est présentée comme résistante aux typhons et à la corrosion. Ainsi, une seule de ces machines, si elle est poussée par des vents de 10 m/s en moyenne, peut produire 100 GWh (100 millions de KWh) d’électricité verte par an. De quoi alimenter plus de 20 000 foyers en électricité (chauffage compris). Et utilisée dans un parc éolien offshore — à la place d’éoliennes bientôt classiques de 18 MW —, elle permet de réduire le nombre de turbines nécessaires de 30 % et le coût par kilowattheure de plus de 10 %, affirme Dongfang Electric Corporation. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash China Daily | | ^ Haut | |
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| Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | L’usage de produits cosmétiques courants a une influence manifeste sur la qualité de l’air intérieur, indique une recherche de l’EPFL. Lorsqu'ils sont utilisés à l'intérieur, ces produits libèrent dans l'air un cocktail de plus de 200 composés organiques volatils (COV). Et lorsque ces COV entrent en contact avec l'ozone, les réactions chimiques qui s'ensuivent peuvent produire de nouveaux composés et particules susceptibles de pénétrer profondément dans nos poumons. Les scientifiques ne savent pas encore à quel point l'inhalation quotidienne de ces particules affecte notre santé respiratoire. Les résultats de cette recherche ont été publiés dans Environmental Science & Technology Letters. Tout a commencé par une liste de courses peu banale pour l’équipe de Dusan Licina, professeur assistant tenure track et directeur du Laboratoire environnemental orienté sur l’humain (HOBEL) de l'EPFL, situé au Smart Living Lab de Fribourg. Y figurent un déodorant roll-on, un déodorant spray, une crème pour les mains, un parfum et un shampoing sec de grandes marques disponibles dans toute l’Europe. Son laboratoire a la particularité d’être équipé de chambres environnementales. Ces installations expérimentales ressemblent à de véritables espaces intérieurs et permettent un contrôle et une surveillance précis de la qualité de l'air intérieur. L'équipe de recherche, dirigée par Tianren Wu, premier auteur de l’étude et ancien postdoctorant de Dusan Licina, a travaillé en collaboration avec des cherch euses et chercheurs allemands et suédois pour reproduire l'utilisation de ces produits de soins personnels dans un environnement intérieur contrôlé. Dans un premier test, les scientifiques ont appliqué les produits dans des conditions normales, tout en surveillant attentivement la qualité de l'air. Dans un autre test, ils ont procédé de la même manière, mais en injectant de l'ozone, un gaz réactif présent dans l’atmosphère durant l’été en Europe. L'ozone peut s'infiltrer dans les maisons par les fenêtres ouvertes, mais il peut aussi provenir de l'intérieur, par exemple lors de l'utilisation d'imprimantes laser ou 3D. Cinq instruments de mesure sophistiqués ont été déployés pour quantifier et identifier les gaz et les particules présents dans la chambre. Il a fallu deux ans aux scientifiques pour traiter toutes les données recueillies. Dans le premier cas, sans ozone, plus de 200 composés organiques volatils ont été émis par les produits de soins personnels, qui se sont progressivement dissipés avec la ventilation. Les molécules les plus abondantes qu'ils ont trouvées étaient l'éthanol et les monoterpènes, généralement utilisés dans ces produits. En introduisant de l'ozone dans la chambre, non seulement de nouveaux COV, mais aussi de nouvelles particules ont été générées, en particulier à partir de parfums et de sprays, avec une concentration dépassant celles que l’on trouve dans les zones urbaines fortement polluées telles que le centre-ville de Zurich. Pour limiter l'effet des produits cosmétiques sur la qualité de l'air intérieur, plusieurs alternati ves sont envisageables dans la conception et l’usage des bâtiments. Par exemple, augmenter la ventilation – en particulier durant l'utilisation des produits, incorporer des dispositifs d'épuration de l'air (par exemple, des filtres à base de charbon actif combinés à des épurateurs d’air) et limiter la concentration d'ozone à l'intérieur des bâtiments. Une autre mesure préventive est recommandée par Dusan Licina : « Je sais que c'est difficile à entendre, mais nous devrions réduire notre dépendance à l'égard de ces produits ou, si possible, les remplacer par des alternatives plus naturelles contenant des composés odorants à faible réactivité chimique ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EPFL | | | |
| La médecine moderne s’efforce constamment d’améliorer les techniques de suture pour optimiser la guérison des plaies. Les méthodes traditionnelles, bien qu’efficaces, présentent des inconvénients en termes d’accélération de la cicatrisation. Une équipe de chercheurs chinois a récemment développé une approche qui vise à améliorer l’efficacité des sutures. Leur innovation, à base de polymères biodégradables, pourrait avoir des implications considérables dans le domaine médical, notamment pour le traitement des blessures et la récupération post-opératoire. La suture, ou l’acte de recoudre une plaie, représente la pratique la plus répandue pour faciliter le processus de guérison et minimiser les complications causées par un traumatisme ou une intervention chirurgicale. Autrefois, des fils de suture étaient utilisés pour maintenir les tissus ensemble, nécessitant leur retrait après la guérison. Ces retraits endommageaient parfois les plaies. Aujourd’hui, les points de suture utilisés sont bioabsorbables. Malgré leur biocompatibilité et l’absence de réaction tissulaire, ces fibres synthétiques n’accélèrent pas le processus de cicatrisation. Les mouvements fréquents peuvent également provoquer la réouverture des plaies. Dans l’optique d’améliorer la cicatrisation des plaies, des chercheurs de l’Université Donghua, en Chine, ont conçu des sutures mécanolectriques biodégradables intelligentes. Ces sutures génèrent des impulsions électriques à partir du mouvement, accélérant ainsi la guérison des plaies de 50 % et réduisant le risque d’infection. Les stimulations électriques (SE) reproduisent le processus naturel de guérison des champs électriques endogènes et ont démontré leur efficacité pendant la récupération. La stimulation él ectrique induit le passage de Na+/K+ entre les tissus, orientant ainsi la croissance des neurites et la prolifération cellulaire. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| Des chercheurs de l'Institut du cancer Dana-Farber, aux Etats-Unis, ont développé une technologie qui permet de détecter rapidement et avec précision des mutations génétiques spécifiques responsables de deux formes de leucémie, la leucémie promyélocytaire aiguë (LPA) et la leucémie myéloïde chronique (LMC). Depuis plusieurs années, des traitements de précision existent pour la LPA et la LMC, mais dans de nombreuses structures médicales à travers le monde, les outils de diagnostic ne sont pas accessibles ou trop lents, ce qui retarde la prise en charge des patients. En effet, le processus habituel implique l’envoi d’échantillons sanguins vers des laboratoires spécialisés, avec des délais pouvant atteindre plusieurs jours, voire une semaine. Pour certaines formes de leucémie comme la LPA, ce délai peut être fatal. « Lorsque les diagnostics ne sont pas facilement disponibles, jusqu'à un patient sur trois meurt de la maladie en attendant un diagnostic », précisent les scientifiques dans un communiqué. La technologie développée par Dana-Farber pourrait révolutionner cette situation en permettant un diagnostic en seulement deux heures. Le test fonctionne de manière simple : il analyse un échantillon de sang à la recherche de séquences d'ARN spécifiques aux mutations présentes dans la LPA et la LMC. Ce procédé, basé sur les ciseaux génétiques CRISPR, assure une précision exceptionnelle, avec des résultats fiables à 100 %, selon les études. Les chercheurs ont notamment testé cette technologie sur des patients dans des hôpitau x américains réputés, mais aussi dans des régions aux ressources plus limitées en Afrique et en Asie, où les résultats se sont révélés tout aussi précis. L’avantage majeur de ce test réside dans sa simplicité d’utilisation : il ne nécessite pas de formation médicale particulière et peut être appliqué directement sur le lieu où sont prodigués les soins. Comme l'explique le Docteur Rahul Vedula, qui a participé à l’étude, « cela signifie qu'un médecin en salle d'urgence pourrait, en l’espace de quelques heures, savoir si un patient doit recevoir un traitement qui peut lui sauver la vie ». Sachant qu’une intervention rapide réduit considérablement le risque de mortalité, de 30 % à moins de 10 % lorsque le traitement est administré rapidement. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EurekAlert | | | |
| Une étude américaine de l'Université du Michigan révèle qu’arrêter de fumer, quel que soit l'âge de la dernière cigarette, peut significativement prolonger l'espérance de vie. Elle suggère que même à 60 ou 70 ans, il n’est jamais trop tard pour gagner quelques précieuses années. Ces résultats offrent une lueur d’espoir aux fumeurs et donnent de la matière aux professionnels de santé pour inciter leurs patients à arrêter le tabac. « Nous avons constaté une baisse remarquable du tabagisme chez les jeunes adultes au cours de la dernière décennie, mais les taux chez les personnes âgées stagnent », expliquent les chercheurs de l'Université du Michigan, aux Etats-Unis, dans un communiqué. « Notre objectif était de prouver que le sevrage du tabac est b& eacute;néfique à tout âge et d’inciter les personnes âgées à arrêter ». L’une des découvertes les plus frappantes de cette étude est qu’un fumeur de 35 ans qui arrête peut espérer gagner en moyenne huit années de vie supplémentaires par rapport à ce qu’il peut espérer s’il continue à fumer. Mais plus surprenant encore, ces bénéfices persistent jusqu’à un âge avancé : une personne de 65 ans qui arrête de fumer peut gagner en moyenne 1,7 an d’existence, tandis qu’un fumeur de 75 ans pourrait prolonger son espérance de vie de 0,7 année. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash AJPM | | | |
| C'est une avancée majeure contre le cancer du col de l'utérus : Des chercheurs du prestigieux Collège Universitaire de Londres (UCL) ont découvert un nouveau traitement qui réduit de 40 % le nombre de décès dus à ce cancer. Dans cette vaste étude, la moitié des patientes ont reçu le traitement standard de chimioradiothérapie (CRT), utilisé contre le cancer du col de l’utérus depuis 1999. Ce traitement consiste à administrer simultanément une chimiothérapie et une radiothérapie, la chimiothérapie renforçant l’effet de la radiothérapie. L’autre moitié a reçu un nouveau traitement, consistant en une courte chimiothérapie suivie d’une chimioradiothérapie (CRT). Résultat : les chercheurs ont conclu que les patientes du second groupe avaient 40 % de risques en moins de mourir et 35 % de risques en moins de rechuter dans les cinq ans. Parmi les femmes du premier groupe, 72 % étaient encore en vie après cinq ans et 64 % n’ont pas vu leur cancer se propager ou réapparaître. Pour le second groupe, les chiffres étaient respectivement de 80 % et 72 %. Cinq patientes du second groupe ont par ailleurs réussi à vaincre leur cancer dans les dix ans qui ont suivi le début du traitement. Selon les médecins, la nouvelle thérapie peut être appliquée rapidement et à peu de frais partout dans le monde, sauvant ainsi la vie de milliers de femmes. « Il s’agit d’un moyen simple de faire la différence », assure le Docteur Mary McCormack, chercheuse principale de l’étude. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash UCL | | | |
| Selon une étude de l'université de Californie San Fransisco, adopter une alimentation saine, notamment raisonnable en sucres, est liée à un âge biologique plus jeune. Au-delà de réaffirmer l’importance d’une alimentation variée et équilibrée, pauvre en aliments ultra-transformés, la recherche, publiée dans le JAMA Network Open, décrypte un lien entre le fait de suivre un régime alimentaire riche en vitamines et minéraux, en particulier un régime sans excès de sucre ajouté, et un âge biologique plus jeune au niveau cellulaire. Ces travaux ont examiné comment 3 mesures visant une alimentation saine affectent « l’horloge épigénétique » – une mesure biochimique permettant d’évaluer à la fois la santé et la durée de vie : la conclusion est claire : plus « on mange bien » et plus les cellules restent jeunes. Un nutriment retient l’attention dans cette corrélation : le sucre, dont chaque gramme consommé quotidiennement est associé à une augmentation de l’âge épigénétique. L’auteur principal, Dorothy Chiu, chercheur à l’UCSF Osher Center for Integrative Health précise ici : « Les régimes alimentaires examinés correspondent aux recommandations existantes pour prévenir les maladies et promouvoir la santé. Nos travaux soulignent en particulier la puissance des nutriments antioxydants et anti-inflammatoires. Du point de vue de la médecine du mode de vie, il est encourageant de voir comment adhérer aux recommandations nutritionnelles peut favoriser un âge cellulaire plus jeune que l’âge chronologique ». L’étude a été menée auprès de 342 participants ayant renseigné leur consommation de différents groupes d’aliments et nutriments. Les données alimentaires ont été rapprochées de mesures de l’horloge épigénétique, obtenues à partir d’échantillons de salive. Le régime alimentaire a été évalué à l’aide d’un « indice nutritionnel épigénétique (ENI) », basée sur les nutriments (et non les aliments) liés aux processus antioxydants ou anti-inflammatoires et à l’entretien et à la réparation de l’ADN. Il s’agissait notamment des vitamines A, C, B12 et E, de l’acide folique, du sélénium, du magnésium, des fibres alimentaires et des isoflavones. L’analyse révèle que les participants consommaient en moyenne 61,5 grammes de sucre ajouté par jour, avec, cependant, une fourchette large, de 2,7 à 316 grammes de sucre ajouté par jour -vs la directive de consommation maximale de 50 grammes de sucre ajouté par jour. La consommation d’aliments avec sucre ajouté est associée à un vieillissement biologique accéléré, même dans le cadre d’un régime alimentaire par ailleurs sain ; ces processus épigénétiques semblent réversibles, l’élimination de 10 grammes de sucre ajouté par jour pourrait ainsi permettre un recul de l’horloge biologique de 2,4 mois, en cas de maintien de la mesure au fil du temps. Il n’est pas question de bannir totalement le sucre de son alimentation, mais de respecter les recommandations nutritionnelles, précisent les chercheurs. « Nous savions que des niveaux excessifs de sucres ajoutés sont liés à une détérioration de la santé métabolique mais un tel excès accélère aussi le vieillissement épigénétique. Se concentrer sur les aliments riches en n utriments essentiels et pauvres en sucres ajoutés pourrait être un principe pour mieux s'alimenter pour vivre plus longtemps ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash JAMA | | | |
| La fibrillation atriale ou auriculaire, qui se traduit par une accélération des battements du cœur, est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent à l'échelle mondiale. Touchant plus de 200.000 personnes en France, un chiffre en constante augmentation, elle est associée à un risque accru de morbidité et de mortalité. Alors que les traitements actuels restent insuffisants, des chercheurs issus de plusieurs universités aux Etats-Unis disent avoir identifié une nouvelle cible prometteuse pour développer une thérapie potentiellement efficace contre cette arythmie cardiaque. Jusqu'à récemment, les études suggéraient que l'inhibition de certains canaux potassiques activés par le calcium, appelés canaux SK, pourrait soit réduire, soit aggraver les arythmies selon les conditions. « Des inhibiteurs de canaux SK sont actuellement en essais cliniques pour traiter la fibrillation auriculaire, sur ce qui rend d’autant plus opportune notre étude sur leurs mécanismes de régulation. Nous avons utilisé des approches novatrices pour décrypter comment le canal SK2 humain peut être co-régulé de manière dynamique », expliquent les chercheurs dans un communiqué. L'étude s’est intéressée au rôle du PIP2 (phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate) dans la régulation du canal SK2. PIP2 est un lipide crucial présent dans toutes les membranes cellulaires, qui agit comme messager pour de nombreuses voies de signalisation dans le corps. « Étant donné que le PIP2 joue un rôle essentiel dans de nombreux canaux ioniques, réguler les canaux ioniques cardiaques via le PIP2 représente un nouveau mécanisme de régulation lipidique de l'excitabilité et de la fonction cardiaque ». Actuellement, les canaux SK sont les seuls canaux potassiques connus pour être régulés à la hausse en cas d'insuffisance cardiaque, et leur régulation joue un rôle clé dans le développement des troubles du rythme cardiaque. « Comme le PIP2 est connu pour être dérégulé dans l'insuffisance cardiaque, notre étude offre des perspectives majeures sur les mécanismes possibles des arythmies cardiaques dans ce contexte ». Les chercheurs ont ainsi généré « des modèles de canaux SK2 humains dans différents états (fermé, intermédiaire et ouvert) en utilisant des simulations de dynamique moléculaire », permettant d'explorer en détail la modulation de ces canaux par le PIP2. « Nos travaux seront utiles pour concevoir de nouveaux inhibiteurs des canaux SK2 qui traitent les aryth mies cardiaques », concluent les chercheurs. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash PNAS | | | |
| En 2020, 5.320 nouveaux cas de cancer de l’ovaire ont été enregistrés en France. On a également comptabilisé 3.935 décès liés à cette tumeur gynécologique. Ce qui en fait la 5ᵉ cause de mortalité par cancer chez les femmes. En raison de leurs symptômes longtemps silencieux, la plupart des cancers de l’ovaire sont décelés à un stade avancé, ce qui complique le traitement et réduit les chances de survie. Pour éviter ce type de drame, l’université d’Oxford travaille sur un vaccin contre la maladie. Les chercheurs de l'établissement britannique viennent d’obtenir un financement de 600.000 livres (près de 715.000 euros) sur 3 ans de l’organisation Cancer Research UK pour développer leur vaccin, baptisé OvarianVax. Le projet prévoit que le produit soit capable d’apprendre au système immunitaire à reconnaître les antigènes, des protéines spécifiques de la tumeur, et à les détruire. « L'idée est que si vous donnez le vaccin, j'espère que ces minuscules tumeurs se réduiront, rétréciront de manière très significative ou disparaîtront », a expliqué le professeur Ahmed de l'Université d'Oxford. Selon le scientifique, ce produit – s’il se révèle efficace – pourrait mettre un terme aux ablations préventives des ovaires proposées aux femmes porteuses de la mutation génétique de la maladie. La prochaine étape du gynécologue et de son équipe est de tester le vaccin sur des femmes présentant la mutation génétique augmentant le risque de cancer de l’ovaire mais également sur des participantes sans trouble afin de vérifier l’efficacité d’OvarianVax. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Oxford | | | |
| Des chercheurs de l’Université Stanford, aux Etats-Unis, ont montré que le glucose joue un rôle inattendu dans la capacité du cerveau vieillissant à produire de nouveaux neurones, un processus connu sous le nom de neurogenèse. Avec l’âge, le cerveau devient moins apte à générer de nouveaux neurones, en raison de l’inactivité croissante des cellules souches neurales. Ces cellules, qui sont à l'origine des nouveaux neurones, se retrouvent freinées dans leur activité. Ce déclin affecte la mémoire, les fonctions cognitives et peut aggraver des maladies neurodégénératives telles qu'Alzheimer et Parkinson. Grâce à une technique de pointe basée sur les "ciseaux génétiques" CRISPR, les chercheurs ont identifié 300 gènes capables de réactiver les cellules souches neurales dormantes chez des souris âgées. L'un de ces gènes a particulièrement retenu leur attention : Slc2a4, responsable de la production de la protéine transportant le glucose, GLUT4. « Cela suggère que des niveaux élevés de glucose autour des cellules souches neurales anciennes pourraient les maintenir inactives », soulignent les scientifiques. Pour valider ces résultats, les chercheurs ont injecté des virus modifiés pour inhiber le gène Slc2a4 dans des zones spécifiques du cerveau de souris âgées. Les résultats ont été sans appel : en bloquant ce gène, la production de nouveaux neurones a doublé, et l’activité des cellules souches a significativement augmenté. « Nous avons pu observer trois fonctions clés des cellules souches neurales : leur prolifération, leur migration vers le bulbe olfactif, et leur transformation en nouveaux neurones ». L’équipe de recherche a également découvert que les cellules souches des souris âgées absorbent deux fois plus de glucose que celles des jeunes souris, ce qui les pousse à un état de dormance. En réduisant cet afflux de glucose en inhibant le gène GLUT4, les cellules souches se réactivent et produisent plus de neurones. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| Une étude australienne montre que, comme d’autres vaccins, dont le BCG et celui contre la rougeole, ceux dirigés contre le SARS-CoV-2 pourraient aussi avoir des effets non spécifiques contre d’autres pathogènes. Au-delà de leurs effets sur le pathogène ciblé, plusieurs vaccins vivants atténués semblent avoir un effet protecteur contre d'autres maladies. Cette protection impliquerait l'immunité innée, la première à entrer en jeu face à un pathogène. C'est notamment le cas du BCG, lié à une moindre mortalité toutes causes confondues chez les enfants, mais aussi du vaccin contre la rougeole. Cela pourrait aussi être le cas pour les vaccins anti-Covid-19, comme le suggère une étude menée par Nicole Messina, du Murdoch Children's Research Institute de Parkville (banlieue de Melbourne, Australie) et ses collègues. Pour montrer cela, les chercheurs ont analysé un sous-groupe de participants à l'essai BRACE, grande étude internationale qui visait – sans succès – à démontrer un éventuel bénéfice du BCG en prévention du Covid-19 chez des professionnels de santé. Selon cette analyse, menée sur 264 personnes vaccinées soit avec le BNT162b2 (vaccin ARNm) soit avec le ChAdOx1-S (vecteur adénoviral), les deux vaccins semblent accroître la réponse immunitaire innée vis-à-vis d'autres pathogènes. Selon des expériences de stimulation in vitro, mesurant la production de cytokines à la suite de l 'exposition à un pathogène, le système immunitaire de ces personnes vaccinées contre le Covid-19 s’avérait ainsi plus réactif à divers pathogènes. Parmi ces derniers, la bactérie Escherichia coli, le BCG (souche atténuée du bacille tuberculeux bovin), le streptocoque doré (S. aureus) et la levure Candida albicans. Les résultats révèlent toutefois des différences entre les deux vaccins anti-Covid-19, quant au niveau de réactivité vis-à-vis de chacun de ces pathogènes. Reste à déterminer si, au-delà des expériences de stimulation in vitro, ces effets non spécifiques se traduisent d'un point de vue clinique, à savoir si ces vaccins sont réellement liés à une baisse du risque d'infection par d'autres pathogènes. Selon les chercheurs, ces résultats ne sont pas totalement inattendus pour ce qui est du vaccin ChAdOx1-S, basé sur un vecteur adénoviral incapable de se répliquer, qui s’apparente donc à un vaccin vivant atténué. Lors d'une réanalyse d'essais randomisés contrôlés menés sur les vaccins anti-Covid-19, ce vaccin a été lié à une baisse de 63 % de la mortalité toutes causes confondues, notamment celle non liée au Covid-19, par rapport au placebo – un effet non observé avec le vaccin ARNm. Toutefois, les résultats de l'étude australienne semblent aussi pointer des effets immunitaires non spécifiques avec le vaccin BNT162b2, qui pourrait donc avoir ses propres effets immunomodulateurs. Plutôt qu'un effet non spécifique via l'immunité innée, ces vaccins pourraient agir contre les co-infections pneum ocoque-virus, ou bien modifier le microbiome des voies respiratoires supérieures, le rendant moins propice aux infections virales. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NIH | | | |
| C’est une avancée majeure : une équipe du CHU de Montpellier peut désormais détecter la maladie d’Alzheimer par simple test sanguin, et ce, jusqu’à dix à quinze ans avant les premiers symptômes. Patiemment, le Professeur Sylvain Lehmann, responsable du laboratoire de biochimie et protéomique clinique au CHU de Montpellier (Hérault) décolle, l'un après l'autre, plusieurs Post-it adhésifs et les assemble sur son bureau. À l'aide de crayons rouges et bleus, celui qui dirige l'un des laboratoires d'excellence de la recherche française sur les pathologies neurodégénératives y dessine avec soin le mécanisme utilisé par l'une des machines qu'il vient d'acheter pour repérer dans le sang des anticorps produits par une protéine caractéristique de la maladie d'Alzheimer. À ses yeux émerveillés, on d irait un enfant s'apprêtant à recevoir le plus beau des cadeaux à Noël. De l'autre côté du couloir, parmi les machines qui ronronnent tranquillement, cet appareil est particulièrement révolutionnaire : depuis début septembre, il établit, à la suite d'une simple prise de sang, le bilan sanguin de patients reçus à l'hôpital pour savoir s'ils sont atteints de la maladie. Une première en France. Et pourtant, avec ses airs de grosse photocopieuse au rythme robotique, on ne dirait pas qu'elle représente à elle seule un bouleversement dans le diagnostic précoce d'Alzheimer. Si des tests sanguins sont récemment apparus aux États-Unis, l'équipe du Professeur Lehmann a considérablement affiné ces derniers, en identifiant le biomarqueur p-tau217, très fiable car détectable dans des quantités infinitésimales. « Nos analyses de sang permettent de compléter le diagnostic des médecins et autoriseront sans doute un jour à se passer de la batterie d'examens dont ils ont besoin aujourd'hui », se félicite le Professeur Lehmann avec son sourire bonhomme et confiant. Cette avancée majeure a été possible grâce à la collaboration étroite avec le Centre mémoire de ressources et de recherches (CMRR) de Montpellier, l'un des 266 existants en France, abrité dans les bâtiments voisins du CHU. « La prise de sang désormais proposée à nos patients permet de savoir rapidement et pr&eacut e;cisément s'ils souffrent ou non de la maladie, ou d'une autre forme de démence », précise le Docteur Cédric Turpinat, neurologue au CMRR. Surtout, un prélèvement sanguin est beaucoup moins invasif que les examens prescrits jusqu'alors. Depuis l'apparition de l'imagerie médicale, on repère la maladie au moyen de la tomographie par émission de positons, de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et d'une ponction lombaire. Mais ces examens demeurent lourds et onéreux. « On ne peut pas les proposer à des patients aux troubles suspects, mais relativement légers », souligne le Docteur Turpinat. C'est en 2020 que le Professeur Lehmann et son équipe ont identifié l'un des biomarqueurs caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. Cette dernière se caractérise en effet par deux types d'atteintes : l'accumulation de "plaques" dites amyloïdes, formées par la protéine du même nom, qui perturbe la communication des neurones ; et les dégénérescences neurofibrillaires i ssues d'une autre protéine, appelée tau, qui altère le fonctionnement de ceux-ci. Grâce à une machine unique en France – le spectromètre de masse –, le professeur est parvenu à repérer un biomarqueur spécifique d'Alzheimer : le fameux p-tau217. Ce dernier est même devenu le biomarqueur le plus recherché dans les analyses, car il permet aussi de prédire l'évolution de l'accumulation des protéines. Et c'est là la deuxième avancée majeure : le bilan sanguin pratiqué à Montpellier révolutionne le parcours médical lié à la maladie : « La prise de sang sait mettre en évidence sa présence dix à quinze ans avant l'apparition des symptômes », précise le Professeur Lehmann. Or « une prise en charge précoce s'avère cruciale pour engager très vite des thérapies spécialisées et adaptées au stade de la maladie », ajoute le Docteur Turpinat. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Le Pélerin | | | |
| Des scientifiques de Johns Hopkins Medicine affirment avoir déterminé comment une molécule de la surface des cellules cérébrales façonne le comportement de certains neurones. La recherche, publiée dans Nature, révèle comment une molécule, le récepteur perméable au calcium (CP)-AMPA, supprime la capacité d'un neurone spécifique à prêter attention à des signaux externes spécifiques, tels que les boucles d'oreilles de votre ami, selon l'étude menée sur des souris génétiquement modifiées. Comprendre pourquoi certains neurones sont moins « sélectifs » quant à leur réponse à certains signaux peut également aider les chercheurs à étudier la schizophrénie, l'épilepsie et l'autisme ; conditions marquées par un traitement défectueux des signa ux externes et des ratés de fonctionnement des neurones dans le cerveau des mammifères. « Nous avons découvert que le sous-type perméable au calcium des récepteurs AMPA joue un rôle supplémentaire dans la suppression de la sélectivité d'un neurone donné », explique Ingie Hong, Ph.D., premier auteur et instructeur en neurosciences à la médecine de l'Université Johns Hopkins. Avec Hong, la recherche a été dirigée par Richard Huganir, professeur émérite Bloomberg de neurosciences et de sciences psychologiques et cérébrales et directeur du département de neurosciences Solomon H. Snyder de la faculté de médecine de l'université Johns Hopkins, qui a étudié les récepteurs AMPA depuis plus de 40 ans. Les récepteurs AMPA sont essentiels au transfert rapide d'informations et à la formation de la mémoire dans le cerveau, comme entendre et mémoriser le nom d'une personne. Le sous-type de récepteurs AMPA dans cette étude, les récepteurs CP-AMPA, agit comme une « porte » qui diminue la sélectivité des neurones à parvalbumine (PV), qui sont inhibiteurs et exercent ainsi une inhibition non sélective sur les neurones voisins, disent les chercheurs. « Les neurones sélectifs répondront à quelque chose de vraiment spécifique, par exemple la moustache de votre grand-père, tandis que les neurones moins sélectifs répondront également à différents visages ou personnes », explique Hong. « Nous avons recherché les mécanismes et les molécules qui contrôlent cette spécificité, ou s& eacute;lectivité, et comment cela se passe mal dans des conditions telles que l'autisme et l'épilepsie, où les neurones excitateurs peuvent devenir surstimulés ». Les chercheurs ont également découvert que les mutations de GluA2, une sous-unité protéique du récepteur CP-AMPA, sont associées à une déficience intellectuelle. « Les mutations humaines dans la sous-unité GluA2 des récepteurs AMPA, qui régulent la perméabilité au calcium du récepteur, peuvent conduire à une déficience intellectuelle et à l'autisme », explique l'auteur principal Huganir. « Cela suggère qu'un contrôle strict de la perméabilité au calcium des récepteurs AMPA est essentiel pour la cognition humaine ». « Rendre l'inhibition des neurones moins sélective rend nos circuits neuronaux plus efficaces que les espèces qui ne possèdent pas cette caractéristique moléculaire », explique Hong. « Cela signifie probablement aussi que nos réseaux neu ronaux sont plus stables. »Hong affirme que les nouvelles recherches pourraient également avoir des implications pour l'apprentissage automatique utilisé dans l'intelligence artificielle. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | ^ Haut | |
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