| | | | | | | | Edition du 27 Septembre 2024 |
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| Edito
Vivre plus de 100 ans en bonne santé n'est plus une utopie...
Au milieu du XVIIIe siècle, en France, la moitié des enfants mouraient encore avant l’âge de 10 ans et l’espérance de vie n'avait guère progressé depuis l'Antiquité et ne dépassait pas 30 ans. Elle a atteint 37 ans sous Napoléon, puis 48 ans vers 1920. Au cours du XXe siècle, la mortalité infantile a régressé de manière spectaculaire : 15 % des enfants nés en 1900 mourraient avant un an, 5 % de ceux nés en 1950 et 0,4 % de ceux nés en 2015. En 2023, l’espérance de vie dans le monde a dépassé les 72 ans et en France elle a atteint 79,4 ans pour les hommes et 85,3 ans pour les femmes. La pandémie de Covid 19 a certes fait reculer l'espérance de vie mondiale de 1,8 an entre 2019 et 2021, mais même pendant cette période sombre, la mortalité infantile a, elle, continué à décro& icirc;tre. En à peine un siècle, l'espérance de vie à la naissance aura donc connu une progression sans précédent de 35 ans, plus importante que celle observée entre l’Antiquité et la Belle Epoque... S'agissant de l'espérance de vie en bonne santé, une récente étude de la DRESS montre qu'en 2022, l'espérance de vie sans incapacité à la naissance était de 65,3 ans pour les femmes et de 63,8 ans pour les hommes. Allant contre les idées reçues, cette étude montre également que l'espérance de vie en bonne santé a augmenté régulièrement depuis 2008, progressant de 9 mois pour les femmes et de 1 an et 1 mois pour les hommes. Cette progression est comparable à celle de l’espérance de vie globale (Voir DREES). Pourtant, en dépit de ces indicateurs positifs, le vieillissement inexorable de notre population (il y aura 11 millions de personnes de plus de 75 ans en 2050, contre 6 millions en 2022) fait qu'en 2050, la France comptera près de 4 millions de personnes de plus de 60 ans, contre 2,5 millions aujourd'hui, qui ne seront plus autonomes, c'est-à-dire ne pourront plus effectuer seuls les gestes de la vie quotidienne. Dans ce contexte de vieillissement massif de notre population, l'enjeu social, sanitaire et médical n'est plus tant de continuer à augmenter à tout prix l'espérance de vie globale mais d’accroître autant que possible la durée de vie en pleine autonomie et pleine possession des capacités physiques et intellectuelles, ce qui suppose d'être capable d’agir directement sur les nombreux et complexes mécanismes biologiques qui régissent les processus de vieillissement. Au début de cette année, des chercheurs de l’Université d’Osaka ont identifié une protéine, HKDC1, qui joue un rôle clé pour prévenir le vieillissement cellulaire. L’équipe a été la première à montrer que le gène codant pour HKDC1 agit directement sur le stress mitochondrial ou lysosomal et permet la réparation lysosomale. En février dernier, une étude de l’Inserm, menée par le chercheur Mario Pende et son équipe, a mis en évidence une accumulation de plusieurs molécules dans les cellules vieillissantes. Parmi elles, le lactate, l’alpha ketoglutarate, le glycérol-3-phosphate (G3P) et la phosphoéthanolamine (Petn). Ces éléments d’ordinaire utiles et appelés "métabolites" deviennent alors des déchets pour l’organisme. Cette étude de l’Inserm montre qu’il est possible de mieux éliminer ces déchets et de réduire l'inflammation liée au processus de sénescence. Une récente étude menée à l'Université de Stanford est venue confirmer, pour sa part, les effets anti-âge de la Metformine, un médicament antidiabétique oral couramment prescrit, en montrant son impact contre le vieillissement via un processus de méthylation de l'ADN. Cette étude a comparé les taux de méthylation de l'ADN à l'échelle du génome chez des utilisateurs de metformine et des non-utilisateurs. Cette analyse des données sur la méthylation de l'ADN à l'échelle du génome (ADNm) obtenues à partir de prélèvements de sang de 171 patients hospitalisés avec et sans antécédents d'utilisation de la metformine puis de 63 patients diabétiques, confirme que la metformine agit bien sur la longévité et l’inflammation. Une autre substance anti-âge retient l'attention des chercheurs, la taurine, naturellement présente dans le corps des animaux. De récentes recherches ont montré que sa concentration dans le sang diminue avec l’âge chez plusieurs espèces, dont l’humain. Ces travaux ont également montré que la prise de suppléments de taurine prolonge la durée de vie en santé de la souris et du singe (Voir Columbia). Ces travaux montrent pour la première fois que la concentration de taurine dans le sang diminue en fonction de l’âge chez la souris, le singe et l’humain. Ces recherches, sur des souris ayant reçu des doses quotidiennes dès l’âge de 14 mois, ont montré qu'en moyenne, les femelles sous traitement ont vécu 12 % plus longtemps par rapport à un groupe témoin, et les mâles 10 %. La taurine a non seulement accru la longévité des souris, mais leur a aussi permis de vivre en meilleure santé. Les animaux traités conservaient une plus grande force musculaire, une plus grande densité osseuse, une meilleure tolérance au glucose et une meilleure mémoire. Il semblerait que la taurine soit en mesure de diminuer la sénescence cellulaire et atténue l’inflammation. Son action à large spectre conforte l'hypothèse selon laquelle la taurine agit directement et simultanément sur plusieurs mécanismes-clés du vieillissement. D'autres recherches essayent de comprendre le mécanisme de l’autophagie stimulé par le jeûne intermittent. Ce processus élimine les déchets cellulaires et permet de nettoyer les débris de protéines pathogènes dans des maladies neurodégénératives. Mais ce mécanisme perd en efficacité avec l'âge, ce qui contribue à l’apparition, dans la population âgée, de maladies, notamment le cancer, les maladies neurodégénératives, les maladies métaboliques et immunitaires. En juin dernier, les chercheurs du laboratoire "Biochimie des membranes et transport" de l’Institut Pasteur ont réussi à reproduire ce mécanisme de l’autophagie stimulé par le jeûne intermittent (Voir Nature structural & molecular bi ology). Ces chercheurs ont découvert que les cellules soumises au jeûne produisent un conteneur composé de protéines, qui forme une sorte d'enveloppe qui stabilise la membrane cellulaire. De nombreuses maladies neurodégénératives semblent liées à une autophagie dégradée qui provoque une accumulation d’agrégats de protéines, dont, par exemple, l’alpha-synucléine et Tau dans les maladies de Parkinson et d’Alzheimer Les chercheurs de l’Institut Pasteur ont montré que cette autophagie altérée pouvait être inversée. Ils ont identifié une voie de l’autophagie spécialisée, l’aggréphagie, qui, en dégradant les agrégats de protéines dans les cellules neurales, s'oppose au processus de neurodégénérescence en protégeant les cellules neurales de mort cellulaire. Ces travaux montrent que les autophagosomes qui transportent les agrégats de protéines vers les lysosomes possèdent une petite protéine semblable à l’ubiquitine, la LC3C qui permet l'identification de ces autophagosomes par le TECPR1 lysosomal. Selon ces chercheurs, en restaurant les niveaux de protéines TECPR1 dans les cellules neurales, il est possible d'augmenter l’activité autophagique dans ces cellules, ce qui entraîne une meilleure élimination des agrégats de protéines. « Notre découverte ouvre la voie à l’identification de médicaments qui activent l’autophagie en induisant la formation de sacs poubelles », soulignent ces chercheurs qui comptent bien ouvrir une nouvelle voie thérapeutique pour traiter des patients souffrant des maladies d’Alzheimer ou de Parkinson. Des chercheurs du laboratoire des sciences médicales de Londres, de l'Imperial College de Londres et de la faculté de médecine de Singapour, ont mis au point un médicament “anti-âge” qui a permis d’allonger la durée de vie de ces souris. Ces surprenants résultats ont été publiés dans la revue Nature. Les chercheurs ont identifié une cible spécifique, l'interleukine-11 (IL-11), en tant que molécule clé pour contrer le processus de vieillissement. Cette cytokine pro-inflammatoire, s'exprime davantage avec l'âge chez les souris et joue un rôle essentiel dans les pathologies liées au vieillissement. En bloquant sa production grâce à un anticorps, ils ont constaté une amélioration significative du métabolisme, de la fonction musculaire et une réduction des signes de vieillissement et de fragilité chez les s ouris âgées, prolongeant ainsi leur durée de vie (Voir Nature). L’essai scientifique a montré que les souris vivaient jusqu’à 155 semaines, contre 120 habituellement, quand on leur administrait régulièrement ce médicament à partir de 75 semaines (l’équivalent de 55 ans pour un être humain). Cela correspond à une hausse d’environ 20 % à 25 % de l’espérance de vie selon le sexe des souris, avec un effet plus marqué chez les femelles. La professeure Anissa Widjaja, de la faculté de médecine de Duke-NUS, a déclaré : « Bien que notre travail ait été réalisé sur des souris, nous espérons que ces résultats seront très pertinents pour la santé humaine, étant donné que nous avons observé des effets similaires dans des études sur des cellules et des tissus humains ». Cet anticorps synthétique qui attaque l'interleukine-11 est actuellement testé chez des patients atteints de fibrose pulmonaire, une maladie provoquant des lésions pulmonaires et rendant la respiration plus difficile. Des chercheurs américains et chinois ont voulu aller plus loin pour identifier les habitudes exactes qui favorisent la longévité en bonne santé. Dans une étude publiée par le JAMA (Journal of the American Medical Association), ils ont analysé les données de 5 222 participants dont l’âge moyen était de 94 ans. Sur l’ensemble des participants, 1 454 ont été classés comme centenaires et 3 768 sont décédés avant l’âge de 100 ans. Les centenaires ont ensuite été comparés à des personnes du même âge au début de l’étude mais qui vivaient moins longtemps. Cette vaste étude comparative a permis de déterminer un score de mode de vie sain basé sur cinq éléments : le tabagisme, la consommation d'alcool, l'exercice, la diversité alimentaire et l'indice de masse corporelle (IMC). Selon ces travaux, les principaux facteurs qui permettent de devenir centenaire étaient, par ordre décroissant : faire de l'exercice, ne jamais fumer et avoir une grande diversité alimentaire. Cette étude semble donc confirmer que l’exercice, même modéré, l’absence de tabagisme et une alimentation basée sur la consommation régulière de cinq groupes alimentaires (les fruits, les légumes, le poisson, les haricots et le thé) seraient la clé pour une vie longue et en bonne santé (Voir JAMA). Récemment des scientifiques des universités de Liverpool, Birmingham, Harvard Medical School et ETH Zurich, ont étudié la rilmenidine, un antihypertenseur, pour ses effets sur le vieillissement. La rilmenidine pourrait imiter les effets de la restriction calorique, prolongeant la vie des vers Caenorhabditis elegans de 20 %, sans les contraintes alimentaires. Cette découverte ouvre des perspectives prometteuses pour la médecine gériatrique (Voir Wiley). La restriction calorique (RC) est reconnue pour sa capacité à prolonger la durée de vie des mammifères mais cette pratique induit des contraintes qui rendent difficiles son adoption sur le long terme. La rilmenidine agit en ciblant des récepteurs spécifiques, nommés nish-1. Et il a été démontré que ce mé dicament peut prolonger la durée de vie des vers Caenorhabditis elegans d'environ 20 %. « Pour la première fois, nous avons pu démontrer chez l'animal que la rilménidine peut augmenter la durée de vie », déclare João Pedro Magalhães, co-auteur de l'étude. Il semblerait que la rilmenidine provoque une expression génique comparable à celle observée lors d'interventions prolongées de restriction calorique. En outre, la rilmenidine a amélioré plusieurs paramètres liés à la santé et au vieillissement chez les animaux traités, notamment une réduction du déclin de la capacité locomotrice de 33 % par rapport aux témoins non traités. Ces résultats confirment l'hypothèse selon laquelle la rilmenidine pourrait permettre de ralentir les effets du vieillissement chez l'humain, tout en évitan t les inconvénients liés à des régimes alimentaires stricts. Au même moment, une autre équipe de l'université de Sydney publiait également une étude pointant les facteurs qui contribuent à atteindre l'âge de cent ans. Ces scientifiques dirigés par Zhaoli Dai-Keller et Perminder Sachdev, ont analysé le mode de vie et les habitudes de santé de centenaires et de quasi-centenaires (âgés de 95 à 99 ans) du monde entier. Les auteurs présentent les quatre facteurs clés qui, selon eux, contribuent à l'extrême longévité (Voir Springer Link). Premier facteur, un régime alimentaire varié avec un apport en sel contrôlé. Les centenaires et quasi-centenaires avaient un régime alimentaire équilibré et varié. Ils ont constaté qu'en moyenne, ils consommaient 57 % à 65 % de leur apport énergétique sous forme de glucides, 12 % à 32 % sous forme de protéines et 27 % à 31 % sous forme de lipides. Leur régime alimentaire comprenait des aliments de base (tels que le riz et le blé), des fruits, des légumes et des aliments riches en protéines tels que la volaille, le poisson et les légumineuses, avec une consommation modérée de viande rouge. L’alimentation traditionnelle des habitants de l’île japonaise d’Okinawa est un exemple remarquable de facteur de longévité : cette alimentation, principalement basée sur la consommation de vég& eacute;taux et de poissons, contient 40 % de calories en moins que l’alimentation d'un Américain moyen. Résultat : un taux de mortalité prématurée deux fois moins élevé que la population japonaise globale et un taux de centenaires 5 fois plus élevé que celui des pays développés. Le deuxième facteur concerne la réduction de la consommation de médicaments. Les centenaires ne sont pas exempts de maladies chroniques, mais ils ont tendance à les développer beaucoup plus tard que l'adulte moyen. Le troisième facteur concerne la qualité du sommeil. Cette étude montre que le fait de bien dormir est associé à une vie plus longue et à un risque réduit de maladies chroniques. Fait révélateur, 68 % des centenaires étaient satisfaits de la qualité de leur sommeil. La durée idéale de sommeil se situe entre sept et huit heures par nuit. Enfin, le dernier facteur a trait au cadre de vie. Plus de 75 % des centenaires et quasi-centenaires qui ont participé à l'étude vivaient dans des zones rurales, végétales et apaisantes du Japon, de la Grèce ou du Costa-Rica. On le voit, face au défi considérable économique, politique et social que représente le fort vieillissement de notre population d'ici 2050, nous devons agir en actionnant simultanément, et de façon coordonnée, quatre leviers majeurs. Le premier levier concerne l’encouragement, dès l'enfance, par les pouvoirs publiques, à l’adoption d'une vie saine, basée une alimentation plus équilibrée (privilégiant les protéines marines et végétales, les fruits, légumes et céréales), moins grasse et moins salée. Le deuxième levier concerne la lutte à tous les niveaux (école, famille, entreprise) contre la sédentarité, dont es effets dévastateurs sur la santé et la longévité ont été trop longtemps minimisés. Le troisième niveau concerne la mise en place, d&e grave;s le milieu de la vie, d'un plan personnalisé d'accompagnement médical pour une vieillesse en pleine santé, axé sur l'utilisation combinée des nouveaux traitements anti-âge que j'ai évoqués, en fonction bien entendu du profil biologique de chacun et après s'être assuré, par des études scientifiques rigoureuses, de l'efficacité thérapeutique de ces médicaments sur les mécanismes du vieillissement et de leur innocuité. Enfin, le dernier niveau, tout aussi important, concerne l'intensification de la lutte contre les différentes formes de pollution et d'exposition à des substances chimiques nocives, qui doit naturellement s'inscrire dans le cadre plus général de la transition énergétique, de la décarbonation de notre économie et de la préservation et restauration des espaces naturels. En agissant de mani ère résolue et intelligente sur ces quatre leviers, nous pouvons, j'en suis convaincu, aller vers une société dans laquelle chacun pourra raisonnablement espérer vivre un siècle en pleine santé et en pleine autonomie et pourra s'épanouir physiquement et intellectuellement jusqu'au terme de sa vie... René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : [email protected]
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| | | Nanotechnologies et Robotique | |
| | | | | Un nouveau chapitre s'ouvre pour la cueillette des mirabelles en Lorraine. Un robot prénommé Syracus vient de faire ses premiers tests dans un verger de la Meuse. Après 18 mois de recherche et développement, Syracus a enfin pu être testé grandeur nature. Financé par des fonds européens, ce projet a été testé pour la première fois dans le verger de l’AREFE (Association régionale pour l’expérimentation fruitière de l’Est) à Vigneulles-lès-Hattonchâtel dans la Meuse. Lors de ces premiers essais, Syracus a été piloté à distance par les techniciens d’Alérion, opérant à vitesse réduite pour enregistrer un maximum d’informations. À terme, le robot sera entièrement autonome, capable de se déplacer à 15 km/h et de cueillir les fruits de manière optimale. L’objectif est de le doter d’une intelligence artificielle lui permettant de repérer les fruits mûrs grâce à leur couleur, leur taille et leur apparence, garantissant ainsi une récolte de qualité. Outre la cueillette, Syracus est équipé de capteurs sophistiqués qui collectent des données météorologiques précieuses. Ces informations aideront les producteurs à mieux comprendre et anticiper les conditions de culture, permettant par exemple d’affiner les dates de récolte en fonction de la maturité des fruits. Ce robot devrait être commercialisé en 2028. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Actu Meuse | | | |
| | | Pour la première fois au monde, un chirurgien-dentiste robot a réussi à poser une couronne dentaire sur un patient. Une opération réalisée en toute sécurité et avec un temps divisé par huit. Ce robot un peu particulier a été conçu par la société Perceptive et s'appuie évidemment sur l'intelligence artificielle pour opérer. Ici, pas de rayons X nocifs. Le système s'appuie sur la tomographie par cohérence optique et utilise des faisceaux lumineux qui vont servir à concevoir un modèle volumétrique de la bouche et de la dentition, y compris du réseau nerveux sous les dents. Tout cela à l'aide d'un scanner 3D portatif. Le dentiste humain hérite alors d'un modèle en 3D avec tous les problèmes détectés – avec un taux de précision d'environ 90 %, indique Perceptive – et il peut ainsi définir les interventions à réaliser. Le robot s'exécutera par la suite. Comme l'indique le site, faire appel à un dentiste robot permet de gagner aussi du temps d'opération. La pose par exemple d'une couronne dure habituellement deux heures et nécessite deux visites chez le dentiste. Avec ce procédé, le tout est ramené à 15 minutes, avec une précision et une efficacité des procédures améliorées. La société bostonienne assure que toutes les garanties sécuritaires ont été prises. La première intervention s'est parfaitement déroulée et le fondateur de Perceptive parle d'une « avancée médicale (qui) démocratise l’accès à de meilleurs soins dentaires, pour une expérience patient et des résultats cliniques améliorés ». Pour les dentistes interrogées, ce nouveau système robotisé à l'IA va « transformer la dentisterie » en améliorant le confort du patient et la simplification des procédures. Car le scanner 3D permet aussi d'avoir des images plus précises que les systèmes actuels et donc des diagnostics plus efficaces, et surtout plus en amont. Une avancée technologique qui va permettre de se concentrer davantage sur les soins personnalisés et le traitement du patient plutôt que sur le travail fastidieux de préparation. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash New Atlas | | | ^ Haut | |
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| | | | | | Pour réduire la dépendance aux énergies fossiles, les sources renouvelables comme l’éolien et le solaire sont privilégiées. Leur production intermittente pose des défis. Le stockage efficace de l’énergie s’avère par conséquent important afin de faire coïncider l’offre et la demande. Deux ingénieurs maltais, Tonio Sant et Daniel Buhagiar, ont relevé ce défi. Ils ont conçu un système mécanique de stockage d’énergie en mer baptisé FLASC. L’innovation permet de stocker l’énergie éolienne et de la redistribuer selon les besoins. Le système FLASC offre une capacité de stockage importante, sûre et durable. La majorité des composants sont immergés sur le site du parc éolien. Un mécanisme de piston liquide transforme le surplus d’énergie éolienne en énergie stockée par compression d’air. L’eau de mer pressurisée agit comme un piston liquide dans des réservoirs haute pression. L’océan joue un rôle clé dans le processus. Tonio Sant explique : « Pendant la compression de l’air dans les réservoirs, l’eau de mer environnante absorbe la chaleur générée, la dissipant efficacement sans augmentation mesurable de température. Lors de l’expansion du gaz et de la production d’électricité, la mer stabilise la température de notre air pour faciliter son expansion et générer de l’é lectricité en réponse à la demande énergétique ». Cette approche simplifie considérablement la technologie. Les systèmes actuels de stockage d’énergie par air comprimé nécessitent des équipements supplémentaires pour stocker la chaleur générée et éviter les pertes d’énergie. Avec FLASC, la mer remplit naturellement cette fonction. En période de vent faible, le processus s’inverse. L’énergie hydraulique stockée dans l’air pressurisé est libérée pour alimenter une turbine et produire de l’électricité. Selon les inventeurs, 93 % du travail effectué sur le gaz est récupéré, garantissant un rendement global élevé. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Independent | | | ^ Haut | |
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| | Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | | | Des pharmacologues de l'Université de Washington viennent de mettre au point un médicament expérimental qui renforce l’efficacité de la naxolone à inverser la surdose d’opioïdes : la combinaison à la naxolone de ce composé rend la naloxone plus puissante et plus durable, selon cette étude préclinique, publiée dans la revue Nature. La crise des opioïdes tue des dizaines de milliers de personnes chaque année, en particulier aux Etats-Unis. La naloxone (Narcan) permet de sauver d’innombrables vies en inversant les surdoses d’opioïdes. Mais de nouveaux opioïdes, plus puissants, font leur apparition sur le marché et les personnels des urgences ont de plus en plus de difficulté à réanimer les personnes en surdose. L’auteur principal, le Docteur Susruta Majumdar, professeur d'anesthésiologie à l'Université de Washington, note que « la naloxone est une bouée de sauvetage, mais ce n’est pas un médicament miracle ; il a des limites : de nombreuses personnes qui font une surdose d’opioïdes ont besoin de plus d’une dose de naloxone avant d’être hors de danger ». Le nouveau composé expérimental pourrait booster la capacité de la naxolone à inverser l’overdose, même face à des opioïdes de plus en plus puissants et dangereux. L’équipe de Washington à St. Louis avec des collègues de l'Université Stanford et de l'Université de Floride rappelle que les opioïdes tels que l’oxycodone et le fentanyl agissent en se glissant dans une poche du récepteur opioïde, qui se trouve principalement sur les neurones du cerveau. La présence d'opioïdes active le récepteur, déclenchant une cascade d'événements moléculaires qui altèrent temporairement le fonctionnement du cerveau : réduisant la perception de la douleur, induisant un sentiment d'euphorie et ralentissant la respiration. Le composé moléculaire en question est un modulateur allostérique négatif du récepteur opioïde. Les modulateurs allostériques constituent un domaine de recherche brûlant en pharmacologie, car ils offrent le moyen d'influencer la façon dont le corps réagit aux médicaments en ajustant l'activité des récepteurs des médicaments plutôt que les médicaments eux-mêmes. La naloxone est un antagoniste des opioïdes et, contrairement aux autres opioïdes, sa présence dans la poche de liaison n’active pas le récepteur. Cette caractéristique unique donne à la naloxone le pouvoir d’inverser les surdoses en déplaçant les opioïdes problématiques de la poche, désactivant ainsi le récepteur opioïde. Elle agit pendant environ 2 heures, tandis que le fentanyl peut rester dans le sang pendant 8 heures. Une fois que la naloxone tombe de la poche de liaison, toutes les molécules de fentanyl qui circulent encore peuvent se rattacher et réactiver le récepteur, provoquant le retour des symptômes de surdose. Prolonger l’action de la naxolone permet de supprimer plus efficacement l'activation du récepteur opioïde. Le criblage d’une bibliothèque de 4,5 milliards de molécules, à la recherche de molécules qui se lient au récepteur opioïde avec de la naloxone déjà présente dans la poche du récepteur, révèle 1 composé, nommé pour le moment "composé 368" rendant la naxolone 7,6 fois plus efficace à inhiber l'activation du récepteur opioïde : grâce à ce composé, la naloxone reste active 10 fois plus lon gtemps. La preuve de concept est obtenue chez la souris modèle d’overdose et combiné à la naloxone, il a permis d’inverser les effets du fentanyl et de la morphine à 1/10ème des doses habituelles. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Nature | | | |
| | | C'est une nouvelle arme de choix dans la lutte contre le Sida, la molécule lenacapavir développée par le laboratoire américain Gilead. De récentes études ont montré que deux injections par an avec l’antirétroviral lenacapavir s’avèrent très efficaces contre cette maladie. Une efficacité « à 100 % » qui a été démontrée « par une étude clinique préliminaire, chez les femmes de 16 à 25 ans, en Afrique du Sud et en Ouganda » dans le cadre préventif. « Pour le traitement curatif, il faut encore avancer », souligne le chef du service de maladies infectieuses et tropicales de l’hôpital Bichat-Claude-Bernard. « D’une part, d’autres études doivent le confirmer mais il faut négocier autour des prix car il y a un vrai sujet autour de cela ». Sachant également que si elle était autorisée par Gilead, la production en version générique du traitement reviendrait à une quarantaine de dollars pour un traitement annuel, selon l’évaluation présentée par des chercheurs présents à Munich, sur une hypothèse de commandes pour 10 millions de personnes… « Le traitement par injection », note encore l’épidémiologiste, « est moins stigmatisant, notamment pour les femmes, que celui par voie orale, c’est une des raisons qui font qu’il est plus efficace ». Dans le monde, « le nombre d'infections par le VIH a beaucoup baissé, mais on reste à des chiffres élevés avec 1,3 million de contaminations », poursuit Yazdan Yazdanpanah. Mais d’autres chiffres sont encourageants. Si quelque 30 millions de personnes vivant ave c le virus du sida dans le monde bénéficient d’un traitement antirétroviral, quelque 10 millions en sont privées. Environ 1,3 million de personnes ont été nouvellement infectées par le VIH en 2023. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash UNAIDS | | | |
| | | Les médicaments opioïdes soulagent les douleurs invalidantes, mais ils comportent des dangers : risque de dépendance, symptômes de sevrage pénibles et risque de surdose mortelle. Dans une étude réalisée en Centre scientifique central de l'ACS, des chercheurs ont identifié une stratégie pour concevoir des opioïdes plus sûrs. Ils ont montré qu'un opioïde expérimental, qui se lie à un point non conventionnel du récepteur, supprime la douleur dans des modèles animaux avec moins d'effets secondaires, notamment ceux liés à des surdoses mortelles. Les médicaments opioïdes font appel au système naturel du corps pour atténuer la douleur en activant les récepteurs opioïdes analgésiques sur les cellules nerveuses du cerveau. Bien que ces médicaments soient censés aider les gens, ils peuvent parfois être nocifs. Les personnes qui prennent des opioïdes peuvent en devenir physiquement dépendantes et un arrêt soudain peut provoquer des symptômes de sevrage, tels que des douleurs musculaires, des nausées et des vomissements. De plus, les opioïdes ralentissent et rendent la respiration superficielle, un effet secondaire qui peut devenir mortel. Les tentatives de conception d’opioïdes plus sûrs se sont principalement concentrées sur l’identification de molécules qui se lient au même endroit du récepteur, appelé site actif, où se fixent les signaux analgésiques du corps. Dans une étude antérieure, les chercheurs ont découvert une molécule appelée guano C6, qui peut activer le récepteur opioïde lorsqu’elle se lie à l’extérieur du site actif. Le guano C6 interagit avec un emplacement à l’intérieur du récepteur opioïde qui répond généralement aux ions sodium. Malgré ses effets prometteurs, le guano C6 présente un inconvénient majeur : il ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique qui protège l’organe. Ainsi, une équipe dirigée par Susruta Majumdar, Jay M cLaughlin, Haoqing Wang et Ruth Huttenhain, a entrepris d’améliorer cette découverte en identifiant une molécule similaire ayant le potentiel de voyager de la circulation sanguine aux récepteurs opioïdes dans le cerveau. Pour trouver une alternative qui se lie également au récepteur opioïde, les chercheurs ont synthétisé et évalué 10 composés dont la chimie pourrait permettre le passage de la barrière hémato-encéphalique. Lors de leurs premiers tests sur cellules, ils ont identifié le candidat le plus prometteur dérivé du fentanyl, appelé RO76. En capturant des molécules à proximité du récepteur activé, l’équipe a montré que RO76 produit un signal au sein des cellules différent de ceux initiés par les opioïdes classiques, comme la morphine. Ils ont ensuite évalué l'efficacité du composé chez la souris. Dans ces expériences, le RO76 semblait supprimer la douleur aussi efficacement que la morphine. Mais en comparant les effets des opioïdes sur la fréquence respiratoire des animaux, ils ont constaté que le RO76 ralentissait beaucoup moins la respiration, ce qui suggère qu'il n'est peut-être pas aussi mortel que la morphine. De même, lorsqu'ils ont donné aux souris un médicament bloquant les opioïdes, les souris prenant du RO76 de manière chronique ont ressenti moins de symptômes de sevrage que celles prenant de la morphine. De plus, l'équipe a constaté que, lorsqu'il était administré par voie orale, le nouveau dérivé du fentanyl avait des effets analgésiques similaires, bien que légèrement inférieurs, que lorsqu'il était injecté sous la peau des animaux. Les chercheurs affirment que ces résultats suggèrent que le RO76 a le potentiel d'être développé comme médicament oral pour les humains. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ACS | | | |
| | | La Food and Drug Administration (FDA) a récemment approuvé un nouveau test sanguin appelé Shield, destiné à dépister le cancer colorectal. Ce test innovant, développé par Guardant Health, pourrait transformer le paysage du dépistage de cette maladie en rendant le processus moins invasif et plus accessible. Avec des taux de survie considérablement plus élevés lorsque le cancer colorectal est détecté précocement, cette nouvelle méthode pourrait également jouer un rôle crucial dans la réduction des décès liés à cette maladie. Le cancer colorectal est une maladie grave qui se développe dans le côlon ou le rectum, des parties essentielles du système digestif. Il est actuellement la deuxième cause de décès par cancer aux États-Unis et en France. Les principaux symptômes incluent des changements dans les habitudes intestinales, du sang dans les selles et une perte de poids inexpliquée. Cependant, ces signes n’apparaissent souvent qu’à un stade avancé, ce qui rend le dépistage précoce crucial pour un traitement efficace. Les méthodes de dépistage courantes comprennent la coloscopie, les tests de selles et la sigmoïdoscopie flexible. Considérée comme la méthode la plus efficace, la coloscopie permet aux médecins d’examiner l’ensemble du côlon et d’identifier les polypes précancéreux ainsi que les tumeurs cancéreuses. Cependant, elle est invasive, inconfortable et nécessite souvent une préparation intestinale fastidieuse. En conséquence, de nombreux patients évitent ou retardent cet examen. Les tests de selles, bien que moins invasifs, nécessitent quant à eux un prélèvement régulier et ne sont pas aussi précis. Le test sanguin Shield offre une alternative moins invasive et plus accessible pour le dépistage du cancer colorectal. Ce test fonctionne en détectant des fragments d’ADN libérés par les cellules cancéreuses et les polypes dans le sang. Un simple prélèvement sanguin effectué lors d’un rendez-vous chez le médecin ou dans un laboratoire est suffisant pour réaliser le test. Les résultats d’un essai clinique publiés dans The New England Journal of Medicine montrent que le test Shield a une sensibilité de 83 % pour le cancer colorectal, ce qui signifie qu’il détecte correctement le cancer dans la majorité des cas. Cependant, il présente également un taux de faux positifs de 10 %, ce qui indique que certaines personnes sans cancer reçoivent un résultat positif. Malgré ces limitations, le test Shield est comparable aux tests d e dépistage basés sur les selles en termes de précision. Une des découvertes importantes de l’essai clinique est que le test Shield n’est pas très efficace pour détecter les polypes précancéreux avancés avec un taux de détection de seulement 13 %. C’est pourquoi ce test n’est pas destiné à remplacer la coloscopie, mais plutôt à servir de méthode de dépistage initiale. Les personnes dont le test Shield est positif devraient donc subir une coloscopie de suivi pour confirmer le diagnostic et localiser les tumeurs. Ce test pourrait également être approuvé en Europe. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NEJM | | | |
| | | Selon une étude de l'Institut National du Cancer Américain, certains médicaments anti-cholestérol diminuent le risque de développer un cancer du foie. Les traitements testés par les auteurs de la recherche avaient comme point commun de ne pas être des statines. Leurs effets ont été testés sur 3.719 personnes atteintes d’un cancer du foie et sur 14.876 témoins appariés en bonne santé. « Les produits examinés comprenaient les inhibiteurs de l'absorption intestinale du cholestérol, les séquestrants d'acides biliaires, les fibrates, la niacine et les acides gras oméga-3 », précisent les chercheurs dans leur compte-rendu. Après analyse, l'utilisation des deux premiers médicaments sélectionnés a été associée à une diminution de 31 % du risque de cancer du foie. En revanche, aucun lien avec le risque de cancer du foie n'a été observé pour les fibrates, les acides gras oméga-3 ou la niacine. « Comme peu d'études ont examiné les effets des médicaments qui n'appartiennent pas à la catégorie des statines sur le risque de cancer du foie, les résultats de notre enquête doivent être reproduits dans d'autres populations », estime le docteur et directeur de l’étude McGlynn. « Si nos conclusions sont confirmées par d'autres essais, nos résultats pourraient éclairer la recherche sur la prévention du cancer du foie », juge-t-il également. « Les principaux facteurs de risque du cancer du foie sont le virus de l'hépatite B, le virus de l'hépatite C, l'exposition à l'aflatoxine, la consommation excessive d'alcool, le tabagisme, la stéatose hépatique non alcoolique, l'obésité et le diabète de type 2 », rappellent pour finir les auteurs de la recherche. « Le pronostic vital du cancer du foie restant sombre dans presque toutes les régions du monde, l'identification de stratégies préventives est d'une importance considérable », ajoutent-ils en conclusion. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ACS | | | |
| | | On estime que 900 000 personnes sont atteintes par la maladie d'Alzheimer en France. Les deux pathologies agissent au niveau du cerveau, dans des zones différentes. Mais un même traitement pourrait permettre une amélioration de l'état des personnes qui en souffrent. Menée par les chercheurs du centre RIKEN pour les sciences du cerveau, au Japon, une nouvelle étude publiée le 6 août 2024 dans la revue Science Signaling suggère qu'un médicament, déjà approuvé pour une utilisation chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson, pourrait avoir un autre objectif. Il pourrait, en effet, améliorer les traitements, qui pourraient aider à éliminer les amas toxiques considérés comme responsables de la forme la plus courante de démence, à savoir la maladie d'Alzheimer. Le médicament en question, appelé levodopa, ou L-DOPA, se transforme en hormone dopamine, un neurotransmetteur étroitement lié aux sentiments de plaisir et de motivation et connu pour faire défaut dans les cerveaux atteints de la maladie de Parkinson. Or, les chercheurs ont découvert que, chez les souris, la dopamine améliorait les symptômes physiques de la maladie d'Alzheimer et les capacités mémorielles. La cible du médicament stimulant la dopamine est l’enzyme néprilysine. Des études antérieures ont montré que cet enzyme peut décomposer les amas de protéine bêta-amyloïde, qui obstruent le cerveau des personnes touchées par la maladie d'Alzheimer et détruisent les neurones en cours de route. Toutefois, l'enzyme en question ne peut pas pénétrer dans le cerveau à partir de la circulation sanguine pour éliminer les dégâts toxiques. Les chercheurs ont donc dû trouver un moyen de régler ce problème. C'est désormais chose faite, puisque, grâce à une série complète de tests en laboratoire, l’équipe a découvert que l’application de dopamine aux neurones corticaux, hippocampiques et des noyaux gris centraux, entraînait une augmentation des niveaux de néprilysine et une dégradation des plaques bêta-amyloïdes. Leur conclusion est claire : chez les souris, la dopamine a augmenté la production de néprilysine et a réduit les lésions cérébrales liées à la maladie d'Alzheimer. L'étude menée par les chercheurs japonais offre de nouvelles perspectives de traitement contre la maladie d'Alzheimer, mais la prudence reste de mise : de nouvelles études doivent être menées pour mieux comprendre les mécanismes en action. « Le traitement est connu pour avoir de sérieux effets secondaires chez les patients atteints par la maladie de Parkinson », précise notamment l'auteur principal de l'étude, Watamura Naoto. « Par conséquent, notre prochaine étape consiste à étudier comment la dopamine régule la néprilysine dans le cerveau, ce qui devrait donner lieu à une nouvelle approche préventive pouvant &ecir c;tre initiée au stade préclinique de la maladie d'Alzheimer ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science | | | |
| | | 55 millions de personnes seraient actuellement atteintes de démence dans le monde, selon l’OMS. Chaque année, on décompterait près de 10 millions de nouveaux cas. Et si le vaccin contre le zona, maladie infectieuse virale due à la réactivation du virus varicelle, pouvait aider à lutter contre l’apparition de la démence ? C’est ce que montrent des chercheurs de l'Université d'Oxford (Angleterre). D’après leurs résultats, le vaccin contre le zona réduirait d’au moins 17 % les diagnostics de démence au cours des six années suivant l’injection. « Une protection de nos capacités cognitives observée chez les deux sexes, mais bien plus importante chez les femmes », selon les scientifiques. Un vaccin spécifique serait bénéfique pour notre cerveau. « Le Shingrix a été associé à un risque de démence inférieur de 17 % à celui du Zostavax », détaille le communiqué de presse. Ces découvertes sont encourageantes alors que la pathologie est la septième cause de décès sur la planète, rapporte l’OMS. « La taille et la nature de cette étude rendent ces résultats convaincants et devraient motiver d'autres recherches. Ils confirment l' hypothèse selon laquelle la vaccination contre le zona pourrait prévenir la démence », a déclaré Maxime Taquet, auteur de la nouvelle étude. Le risque de développer une démence est inférieur de 23 à 27 % par rapport aux autres vaccins testés tels que ceux de la grippe, du tétanos, de la diphtérie ou de la coqueluche. « Cela équivaut à 5 à 9 mois de plus vécus sans démence pour les personnes ayant reçu le vaccin Shingrix par rapport aux autres vaccins », détaille le communiqué de presse. Ainsi, les patient.es ayant reçu le vaccin contre le zona auraient vécu « en moyenne 164 jours de plus sans diagnostic de démence », estime l'étude. John Todd, professeur à Oxford et co-auteur, a déclaré : « une question clé est de savoir comment le vaccin produit ses effets bénéfiques apparents en matière de protection contre la démence ». Une possibilité est que l'infection par le virus de l'herpès zoster pourrait augmenter le risque de démence et que, par conséquent, en inhibant le virus, le vaccin pourrait réduire ce risque. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Oxford | | | |
| | | Chaque année en France, 3.000 femmes reçoivent un diagnostic de cancer du col de l’utérus et 1.000 en décèdent. Très engagé dans la lutte contre cette maladie, le centre de cancérologie de l’Est parisien fait le point sur les traitements existants et en cours de développement. Pendant de nombreuses années, les stratégies thérapeutiques de lutte contre le cancer du col de l’utérus se sont basées sur la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. « Néanmoins, la recherche avance en la matière, l’immunothérapie étant en passe de changer la donne », se réjouit le centre de cancérologie de l’Est parisien, qui souligne notamment l'avancée que représente l'association de deux d’entre elles, nivolumab et ipilimumab, qui a montré un bén&ea cute;fice dans les formes très avancées récurrentes et métastatiques qui sont de mauvais pronostic. Pour aller en ce sens, « le Centre de Cancérologie de l’Est Parisien participe à des essais cliniques dont l’objectif est de mettre en place, pour les patientes souffrant d’un cancer du col de l’utérus, des protocoles thérapeutiques basés sur l’immunothérapie qui promettent de sauver bon nombre de femmes à l’avenir », ajoute-t-il. Dans le cadre d'un traitement contre le cancer, l'immunothérapie utilise un mécanisme naturel du corps humain : le système immunitaire. « Les défenses de l'organisme, on l'a compris récemment, sont bloquées par les cellules cancéreuses qui désactivent un récepteur des lymphocytes T ("T" pour "Tueurs"). En rétablissant l'activité de ce récepteur, on lève le blocage des lymphocytes Tueurs qui détruisent alors la tumeur », déta illent les experts. « Si un traitement est proposé à un stade précoce du cancer du col de l'utérus (qui se développe longtemps en silence), le pronostic est bon », rappellent-ils également. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash The Lancet | | | |
| | | « Depuis 30 ans, je souffre de tremblements essentiels. Il m’a été incroyablement difficile d’accomplir des tâches aussi simples que de me nourrir, et boire dans un verre n’était tout simplement pas possible ». C’est ce qu’a déclaré Neville Waterstrom, un homme, âgé de 74 ans, atteint de la maladie de Parkinson. Récemment, sa vie a complètement changé grâce à un traitement par ultrasons dont il a pu bénéficier à l’hôpital universitaire de la Gold Coast. Il s’agit du « premier hôpital public australien à proposer une chirurgie innovante sans incision aux personnes atteintes de troubles neurologiques invalidants comme les tremblements essentiels ». Cette intervention utilise l'IRM pour localiser et traiter les zones du cerveau qui déclenchent les symptômes des troubles du mouvement. Dans le détail, « plus de 1.000 faisceaux d'ultrasons se croisent en un seul point et créent de minuscules lésions sur le cerveau, perturbant l'activité cérébrale anormale et réduisant considérablement les tremblements ». Chaque patient a besoin d'un “halo” pendant l'intervention, pour maintenir sa tête immobile et son cuir chevelu “au frais”. Selon l’établissement de santé australien, les patients n'ont pas besoin d'anesthésie générale et les améliorations peuvent souvent être démontrées en temps réel, car ces derniers sont éveillés pendant toute la durée de l'intervention. « Comme il s'agit d'une chirurgie non invasive, il n'y a pas d'incisions, ce qui améliore le temps de récupération et permet aux patients de sortir le lendemain ». Dans le cas de Neville Waterstrom, les résultats ont été observés directement après l’intervention. « Après l’IRM, j’ai mis devant moi un verre d’eau que je n’avais jamais réussi à saisir et à porter à ma bouche sans trembler. Là, grâce à l’intervention, j’ai pu le boire sans faire des mouvements saccadés intenses. C’était incroyable, et les changements que cette procédure a apportés à ma vie depuis sont nombreux ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash GCH | | | |
| | | A mesure que nous vieillissons, la capacité de notre cerveau à éliminer les accumulations toxiques ralentit. Cependant, de nouvelles recherches sur des souris démontrent qu'il est possible d'inverser les effets liés à l'âge et de rétablir le processus d'élimination des déchets du cerveau. Une étude américaine de l'Université de Rochester montre que la restauration de la fonction des vaisseaux lymphatiques cervicaux peut considérablement ralentir l'élimination des déchets du cerveau liée à l'âge. De plus, cela a été accompli avec un médicament déjà utilisé en clinique, offrant une stratégie thérapeutique potentielle. Décrit pour la première fois par Nedergaard et ses collègues en 2012, le système glymphatique est un processus unique d'élimination des déchets du cerveau qui utilise le liquide céphalorachidien (LCR) pour éliminer les protéines en excès générées par les neurones énergivores et d'autres cellules du cerveau pendant une activité normale. Cette découverte a ouvert la voie à de nouvelles approches potentielles pour traiter les maladies généralement associées à l'accumulation de déchets protéiques dans le cerveau, comme la maladie d'Alzheimer (bêta-amyloïde et tau) et la maladie de Parkinson (alpha-synucléine). Dans les cerveaux sains et jeunes, le système glymphatique fait du bon travail pour éliminer ces protéines toxiques, mais avec l'âge, ce système ralentit, ouvrant la vo ie à ces maladies. Une fois chargé de déchets protéiques, le LCR dans le crâne doit se diriger vers le système lymphatique et finalement vers les reins, où il est traité avec les autres déchets de l'organisme. La nouvelle recherche combine des techniques avancées d'imagerie et de suivi des particules pour décrire pour la première fois en détail le cheminement via les vaisseaux lymphatiques cervicaux du cou par lequel la moitié du LCR sale sort du cerveau. En plus de mesurer le débit du LCR, les chercheurs ont pu observer et enregistrer les pulsations des vaisseaux lymphatiques du cou qui aident à évacuer le LCR du cerveau. « Contrairement au système cardiovasculaire qui possède une seule grosse pompe, le cœur, le liquide du système lymphatique est transporté par un réseau de minuscules pompes », explique Kelley. Ces pompes microscopiques, appelées lymphangions, sont dotées de valves pour empêcher le reflux et sont reliées entre elles, les unes après les autres, pour former des vaisseaux lymphatiques. Les chercheurs ont constaté qu’à mesure que les souris vieillissaient, la fréquence des contractions diminuait et les valves devenaient défaillantes. En conséquence, la vitesse d’écoulement du liquide céphalorachidien sale hors du cerveau des souris âgées & eacute;tait 63 % plus lente que celle des animaux plus jeunes. L'équipe a ensuite cherché à savoir s'il était possible de réactiver les lymphangions et a identifié un médicament appelé prostaglandine F2α, un composé de type hormonal couramment utilisé en médecine pour déclencher le travail et connu pour favoriser la contraction des muscles lisses. Les lymphangions sont tapissés de cellules musculaires lisses et lorsque les chercheurs ont appliqué le médicament aux vaisseaux lymphatiques cervicaux de souris plus âgées, la fréquence des contractions et le flux de LCR sale provenant du cerveau ont tous deux augmenté, revenant à un niveau d'efficacité trouvé chez les souris plus jeunes. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash University of Rochester | | | |
| | | Une équipe de cancérologues et de biologistes de l’Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM, Barcelone) a découvert des microprotéines exclusivement présentes dans les tumeurs, qui pourraient constituer la base de "vaccins" contre le cancer. Ces travaux démontrent que ces microprotéines forment une cible évidente pour les cellules du système immunitaire et pour le développement d’immunothérapies contre le cancer. Il s’agit d’un petit groupe de petites molécules exclusivement présentes, ici dans les tumeurs du foie, de très petites protéines exprimées uniquement par les cellules tumorales. Et ces protéines ont la capacité de déclencher l’activation des cellules immunitaires contre la tumeur. L’étude porte sur les données des tumeurs et de tissus sains de plus d’une centaine de patients atteints d’un cancer du foie. L’analyse de ces données a permis d’identifier cet ensemble de microprotéines, générées par des gènes dont on pensait, jusque-là, qu’ils étaient incapables de coder pour des protéines. Cependant, ces dernières années, une attention croissante a été portée à ce groupe de gènes qui, en raison de leur courte longueur ou de leur faible expression, &eac ute;taient considérés comme non codants. L’auteur principal, Mar Albà, chercheur à l'Institut de recherche de l'Hôpital del Mar précise ainsi que « certains de ces gènes dits “non-codants” peuvent tout de même produire de petites protéines ». Le développement d’immunothérapie contre le cancer repose sur la capacité du système immunitaire à reconnaître des molécules étrangères. Les mutations dans les cellules cancéreuses génèrent des peptides étrangers qui alertent le système immunitaire. Cependant, le défi réside dans les cancers qui ont de faibles taux de mutation, comme le cancer du foie. La recherche de microprotéines, jusqu’alors difficiles à détecter, offre une alternative et montre un nombre important de microprotéines exclusivement exprimées dans les cellules tumorales qui pourraient être utilisées pour développer de nouveaux traitements ; en outre, certaines de ces microprotéines peuvent stimuler le système immunitaire, ce qui permet de générer une réponse efficace contre les cellules cancéreuses et arrêter ou réduire la croissance tumorale. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science Advances | | | |
| | | Des chercheurs de l’Université d’État du Colorado ont développé un dispositif qui promet de détecter l’insuffisance cardiaque en seulement quinze minutes à partir d’une simple goutte de salive. Le test permet de mesurer les niveaux de protéines Galectine-3 et S100A7 dans la salive, deux biomarqueurs qui ont déjà été associés à une insuffisance cardiaque. A terme, un tel dépistage pourrait être administré pour « vérifier l'état de santé toutes les deux semaines au lieu de tous les six mois actuellement ». Touchant plus de 1,5 million de personnes en France, l’insuffisance cardiaque constitue l'une des principales causes de décès dans le monde, en particulier parmi les patients qui ont un accès limité aux hôpitaux et centres spécialisés. Jusqu’à présent, elle se détecte généralement via un test sanguin administré par un professionnel de santé qui mesure les niveaux de peptide natriurétique de type B (BNP), une protéine indiquant que le cœur travaille trop dur et ne peut pas pomper suffisamment de sang oxygéné dans le corps. Avec la volonté de simplifier le dépistage de l’insuffisance cardiaque, « de l’exporter du laboratoire à la maison », des chercheurs de l'Université du Colorado (Etats-Unis) ont développé un dispositif qui promet de détecter l’insuffis ance cardiaque en seulement quinze minutes à partir d’une simple goutte de salive. Leurs travaux ont été présentés lors d’un congrès de l’American Chemical Society (ACS) qui s’est tenu récemment outre-Atlantique. Le nouveau test salivaire, qui pourrait être réalisé à domicile, est un prototype de biocapteur « intuitif et peu coûteux », appelé en anglais electrochemical capillary-driven immunoassay (eCaDi), selon un communiqué. Il permet de mesurer les niveaux de protéines Galectine-3 et S100A7 dans la salive, deux biomarqueurs qui ont déjà été associés à une insuffisance cardiaque. « Très facile à assembler », le dispositif à usage unique est composé de couches de plastique transparent et flexible entre lesquelles se trouvent des coussinets de réactifs en fibre de verre contenant des composés qui réagissent avec la salive et mesurent la galectine-3 et la S100A7 lorsqu'un courant électrique est appliqué à l'appareil. Expérimenté sur « des échantillons standardisés de salive humaine », l’eCaDI a pu « détecter avec précision les quantités de Galectine-3 et de S100A7 dans la salive », expliquent les chercheurs. Cette étude est, selon eux, « un premier pas vers un capteur électrochimique robuste et non invasif pour les biomarqueurs d'insuffisance cardiaque ». A terme, un tel dépistage pourrait être administré par le patient lui-même pour « vérifier son état de santé toutes les deux semaines au lieu de tous les six mois » actuellement. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Medical Xpress | | | ^ Haut | |
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