| | | | | | | Edition du 20 Septembre 2024 |
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| Edito Diabète, un fléau sanitaire mondial en passe d'être vaincu ?
Connu et décrit depuis l'Antiquité, le diabète est une maladie métabolique qui se caractérise par un taux de glucose dans le sang (glycémie) qui devient en permanence trop élevé. Les glucides apportés par les aliments sont transformés essentiellement en glucose. Le pancréas détecte l’augmentation de la glycémie. Les cellules bêta du pancréas, regroupées en amas appelés îlots de Langerhans, sécrètent de l’insuline, une hormone qui permet au glucose de pénétrer dans les cellules de l’organisme : dans les muscles, dans les tissus adipeux et dans le foie où il va pouvoir être transformé et stocké. Une autre hormone, le glucagon, permet de libérer le glucose stocké dans le foie, en dehors des repas. C’est le mécanisme de régulation et d’équilibre de ces hormones qui permet d'assurer la stabilité du niveau de glycémie stable dans le corps. Mais, en cas de diabète, ce système de régulation cesse de fonctionner correctement. On distingue deux types principaux de diabète : le diabète de type 1 qui touche environ 6 % des diabétiques et le diabète de type 2 qui en touche 92 %. Le diabète de type 1 est provoqué par une absence ou une insuffisance de sécrétion d'insuline par le pancréas ; le diabète de type 2 résulte d'une mauvaise utilisation de l'insuline par les cellules de l'organisme. Le diabète de type 1, appelé autrefois diabète insulinodépendant (DID), est habituellement découvert chez les personnes jeunes : enfants, adolescents ou jeunes adultes. Cette forme de diabète résulte de la disparition des cellules bêta du pancréas, entraînant une carence totale en insuline. L’organisme ne reconnaît plus ces cellules bêta et le système immunitaire les détruit. Le diabète de type 1 est donc considéré une maladie auto-immune. Comme le glucose ne peut plus être assimilé par les cellules, il retourne dans le sang, ce qui entraîne un taux anormalement élevé de glucose. Le diabète de type 2 apparaît généralement chez les personnes âgées de plus de 40 ans, présentant un surpoids, ayant une alimentation déséquilibrée et faisant peu d'exercices physiques. Ce diabète de type 2 se développe lentement et à bas bruit et il faut souvent une dizaine d'années entre l’apparition des premières hyperglycémies et le diagnostic final. Il y a un siècle, en 1921, la découverte de l'insuline par Fredrick G. Banting, John J.R. MacLeod, Charles H. Best et James B. Collip, révolutionnait le traitement du diabète. Cependant, qu'il s'agisse du type 1 lié à une carence absolue en insuline, touchant principalement les jeunes, ou du type 2, lié essentiellement à un surpoids et une résistance à l'insuline chez les personnes d'âge mûr, la persistance d'un taux élevé de glucose dans le sang provoque des complications qui peuvent être potentiellement mortelles et touchent le cœur, les vaisseaux, le système nerveux, les yeux, les reins. Le diabète augmente par ailleurs sensiblement les risques d'infections, ce qui explique que la vulnérabilité des malades s'est particulièrement révélée au grand public durant la pandémie de COVID-19. Avec le vieillissement de la population mondiale (dont l'espérance de vie moyenne à la naissance dépasse à présent les 72 ans), le diabète est en train de devenir un véritable fléau sanitaire mondial. Une étude publiée dans le Lancet en juin 2023 estime que, d’ici à 2050, plus de 1,3 milliard d’individus devraient souffrir de cette maladie invalidante qui est devenue la première cause d'amputation et de cécité chez l'adulte et une cause majeure d'insuffisance rénale. Mais ces effets délétères directs et indirects du diabète semblent encore avoir été sous-estimés, comme le montre une étude chinoise de 2019 qui révèle, à partir des données provenant de 410 000 patients atteints de diabète de type 2, que cette maladie augmente sensiblement les risques de développer plusieu rs cancers (Voir Wiley). La progression du diabète ne cesse de s’accélèrer au niveau mondial, puisque le nombre de malades a été multiplié par cinq en 40 ans, passant de 108 millions en 1980 à 529 millions de personnes en en 2021, selon l'OMS. La prévalence de cette pathologie (la part de malades dans une population donnée) est passée de 3,2 % en 1990 à 6,1 % en 2021 et devrait atteindre 9,8 % en 2050. Quant au nombre total de décès provoqués par cette maladie au niveau mondial, il serait d'au moins deux millions par an, en incluant les pathologies rénales qui y sont associées. Face à ce constat, l'étude du Lancet souligne avec force que « Le monde n’a pas pris la mesure des ravages sociaux du diabète et a sous-estimé son échelle véritable et la menace qu’il pose en terme de santé mondiale » (Voir The Lancet). En France, on estime que 4,1 millions de personnes étaient atteintes de diabète en 2021, dont 850 000 traités à l'insuline. La prévalence de cette maladie chronique n’a cessé d’augmenter, passant de 5,6 % en 2015 à 6 % en 2021. Selon les données de l’Assurance maladie, 520 000 personnes supplémentaires pourraient être atteintes par le diabète en 2027 par rapport à 2021, dont 500 000 par un diabète de type 2 et 20 000 par un diabète de type 1. Cette situation est aggravée par le caractère silencieux du diabète qui se développe de manière sournoise pendant une dizaine d'années avant de se manifester. Plus d’un Français sur deux n'a jamais effectué de dépistage du diabète, ce qui est d'autant plus inquiétant que cette maladie a provoqué plus de 85 000 décès en France e n 2021, soit deux fois plus qu'au début de ce siècle... Dans ce contexte sanitaire mondial et national, on comprend tout l'intérêt des dernières et impressionnantes avancées réalisées dans le domaine des nouveaux traitements contre les principales formes de diabète. Il y a quelques semaines, des scientifiques de City of Hope (Californie) et du Mont Sinaï (New York) sont les premiers à démontrer qu'un traitement combiné, -qui comprend un agoniste du GLP- peut augmenter les cellules productrices d'insuline humaine in vivo et à ouvrir ainsi un immense espoir pour les patients diabétiques contraints à des injections quotidiennes. Il s'agit d'une avancée spectaculaire vers les thérapies visant à régénérer les cellules bêta productrices d'insuline humaine (Voir Science Translational Medicine). L'&eacu te;tude souligne que « cultiver ou produire de nouvelles cellules bêta serait une option thérapeutique de choix pour les 10 % de la population adulte mondiale qui souffrent de diabète car aucun des nombreux traitements contre le diabète, couramment utilisés, n’est capable d’augmenter le nombre de cellules bêta humaines et donc d’inverser complètement le diabète ». Cette percée repose sur le fait que la plupart des patients diabétiques possèdent des cellules bêta résiduelles qui peuvent être exploitées. Cette étude est la première à démontrer la possibilité d’augmenter le nombre de cellules bêta humaines in vivo. De manière remarquable, chez ces souris traitées avec la thérapie combinée, le diabète a été rapidement inversé ; par ailleurs, le nombre de ce llules bêta humaines a augmenté de 700 % en trois mois. Ces travaux ouvrent une voie vers des thérapies régénératives permettant de traiter à la source de la maladie des centaines de millions de personnes diabétiques. Toujours il y a quelques semaines, des chercheurs américains ont également présenté, à l'occasion du congrès de l’Amas (Association Américaine pour l'Avancement de la Science) une nouvelle approche qui pourrait, à terme, remplacer les injections quotidiennes d'insuline en cultivant des cellules productrices d'insuline en laboratoire et en les transplantant sous la peau du bras (Voir Type 1 Diabetes Grand Challenge). Un essai clinique est actuellement en cours pour évaluer l'efficacité de cette technique novatrice. Cette étude utilise des cellules d'îlots de Langerhans provenant de donneurs humains. Développée par la société de biotech Minutia, en collaboration avec plusieu rs universités américaines, cette technique repose sur l'utilisation de cellules-souches pour créer des îlots producteurs d'insuline. Mais il y a plus : un dispositif de “nanocapteur” intégré dans les cellules transplantées est en mesure de surveiller les réactions de rejet de la greffe par le corps du receveur. Le Docteur Matthias Hebrok, chercheur mondialement reconnu dans le domaine du diabète, a exprimé sa conviction dans le potentiel révolutionnaire de cette approche. « Nos résultats démontrent pour la première fois que les cellules de la peau adulte humaine peuvent être utilisées pour générer efficacement et rapidement de grandes quantités les cellules pancréatiques fonctionnelles », a souligné cet éminent scientifique. Un autre traitement commercialisé aux Etats-Unis sous le nom de Mounjaro, depuis juin 2022, permet des résultats impressionnants sur le diabète de type 2 et l'obésité. Il est injecté une fois par semaine grâce à un stylo prérempli avec 5, 10 et 15 mg. Ce traitement mime l'action de deux hormones intestinales : le GLP-1 (glucagon-like peptide-1) et le GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide), qui stimulent la sécrétion d'insuline, nécessaire pour réguler la glycémie. Plusieurs études ont confirmé que ce traitement est extrêmement efficace pour contrôler la glycémie et obtenir des pertes de poids de l'ordre de 10 kg sur une année. A l'instar du Trulicity ou de l'Ozempic, il peut être injecté une fois par semaine, ce qui est plus confortable pour les patients que des injections quotidiennes d'insuline. Ce traitement pourrait c hanger la vie des malades en situation d'obésité, qui représentent 40 % des diabétiques. En France, depuis un an et demi, l'Assurance-maladie prend en charge une nouvelle thérapie révolutionnaire contre le diabète de type 1, mise au point après 30 ans de recherches par l'équipe renommée du Professeur Pattou de Lille : la greffe d’îlots pancréatiques. Cette intervention chirurgicale permet en effet aux patients d’éviter les injections d’insuline. « Depuis plus de dix ans, une soixantaine de personnes ont bénéficié de cette greffe à Lille, et ça marche », explique François Pattou, qui précise que plus des trois quarts des patients présentent un greffon viable, dix ans après la greffe. Grâce à cette greffe, les patients n’ont plus besoin d’effectuer des injections d'insuline. « Désormais, nous pouvons espérer réaliser entre 100 et 200 greffes par an », pr&e acute;cise François Pattou. La Professeure Lucienne Chatenoud, à la tête du service d'Immunologie biologique de l'hôpital Necker-Enfants malades (AP-HP, Paris) est, pour sa part, à l'origine de la découverte du mécanisme immunologique qui a conduit à la création du médicament téplizumab, un anticorps monoclonal susceptible de prévenir le diabète de type 1. « Cette toute première immunothérapie au monde dans le diabète de type 1 est en mesure d'éviter ainsi l’autodestruction des cellules productrices d’insuline », souligne la Professeure Chatenoud. Ce traitement a une double action. D'une part, il cible les lymphocytes T. D'autre part, le téplizumab active les lymphocytes T protecteurs. Des recherches récentes ont montré qu'un traitement unique de 14 jours à base de téplizumab retarde l'apparition de la maladie jusqu'à 4 ans avant que l ’insuline ne soit nécessaire. Certains patients peuvent même se passer de l’insuline pendant 8 ans. Cet anticorps monoclonal téplizumab a récemment obtenu l'approbation pour son utilisation dans la prévention du diabète de type 1 chez les enfants de plus de 8 ans aux États-Unis et devrait prochainement être autorisé par l'Agence Européenne du Médicament. Enfin, il y a quelques jours, la presse chinoise a fait état d'une nouvelle thérapie cellulaire mise au point par des chercheurs de Shangai. Ce traitement a permis de guérir un homme de 59 ans qui souffrait de diabète de type 2 et n’a plus eu besoin de prendre de médicaments depuis (Voir SCMP). Des scientifiques de Shanghai, en Chine, ont utilisé les cellules sanguines du patient pour créer des cellules souches, qui ont ensuite été converties en cellules produisant de l'insuline, ce qui permet de restaurer le contrôle de la glycémie. Ces cellules ont été transplantées chez le patient en juillet 2021 et, au bout de trois mois, il n’avait plus besoin d’injections d’insuline. Il a progres sivement commencé à réduire ses médicaments pour contrôler sa glycémie et a finalement arrêté de prendre tous ses médicaments au bout d'un an. « Les examens que nous avons effectués après l'intervention ont montré que la fonction pancréatique du patient a été efficacement restaurée et que sa fonction rénale est revenue à la normale », a déclaré Hao Yin, de l'hôpital Changzheng de Shanghai, qui souligne que ce traitement innovant permet également de prévenir les diverses complications qui accompagnent le diabète. C'est la première fois que la thérapie par cellules souches est utilisée pour traiter le diabète de type 2. Si la recherche progresse de manière décisive en matière de nouveaux traitements plus efficaces contre le diabète, elle a également réalisé, au cours de ces derniers mois, des avancées importantes en identifiant de nouveaux facteurs qui sont impliqués dans cette maladie et en découvrant de nouveaux marqueurs qui vont permettre de mieux prévenir les risques cardiovasculaires chez certains patients. Il y a quelques semaines, des chercheurs de l'Institut Cochin ont révélé que le diabète de type 1 était associé au virus Coxsackie B, largement répandu dans la population (Voir hInstitut Cochin et Science Advances). Ces recherches ont montré une corrélation entre l'infection par certains sérotypes de CVB et la formation d'auto-anticorps dirigés contre les cellules bêta du pancréas ou l'apparition du diabète de type 1, chez des enfants à risque génétique. S'appuyant sur cette découverte importante, ces chercheurs travaillent sur un vaccin contre le CVB qui viendrait renforcer la réponse immunitaire contre ce virus et pourrait, in fine, réduire sensiblement les risques d'apparition du diabète de type 1. Autre avancée majeure, en début d'année, des scientifiques de l’Inserm, de l’Université Paris Cité et du CNRS à l’Institut Necker Enfants malades à Paris ont identifié un nouveau marqueur pronostic de risque cardiovasculaire chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (DT2). Ces recherches ont montré que la quantité de globules blancs circulant dans le sang est associée au risque d’accident vasculaire cérébral ou d’infarctus du myocarde à dix ans. Cette découverte pourrait permettre de dépister les individus atteints de DT2 les plus à risque pour leur proposer une prévention personnalisée. On comprend mieux l'intérêt de cette découverte quand on sait que les personnes atteintes de diabète de type 2 ont environ deux fois plus de risque de faire un accident cardiovasculaire associ&ea cute; à l’athérosclérose au cours de leur vie, comme un infarctus du myocarde ou un AVC. Ces chercheurs travaillent à présent à l’élaboration d’un capteur électronique visant à doser et classer des monocytes circulants à partir du prélèvement d’une goutte de sang. Ce nouvel outil devrait permettre d'identifier les patients diabétiques de type 2 les plus à risque et améliorer la prévention (Voir AHA/ASA Journals). On ne peut que se réjouir de l'ensemble de ces avancées récentes qui sont en train de révolutionner la prise en charge thérapeutique des différentes formes de diabète ainsi que leur prévention. Toutefois, il est capital de rappeler que la maîtrise de cette pathologie, malheureusement en plein essor au niveau mondial, dans sa forme la plus répandue, passera, quels que soient les progrès scientifiques et médicaux, par des changements profonds et durables dans nos modes de vie, qui doivent réintégrer de toute urgence, comme composantes essentielles, des exercices physiques quotidien variés et une alimentation plus frugale et plus équilibrée... René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : [email protected] | |
| | Information et Communication | |
| | | Une équipe du centre de recherche Glenn de la Nasa, à Cleveland, a réussi à transmettre, pour la toute première fois, des séquences vidéo en ultra-haute définition (4K) d'un avion à l'ISS, puis dans l'autre sens, en utilisant des communications laser. Contrairement aux ondes radio, les communications laser utilisent la lumière infrarouge, ce qui leur permet de transmettre de 10 à 100 fois plus de données que les systèmes à radiofréquences classiques. Cette répétition doit permettre d'assurer, dans quelques années, une parfaite couverture vidéo des futures missions Artemis sur la Lune. Pour mener à bien cette expérience, un terminal laser portable a été placé sur un petit avion, un Pilatus PC-12. Celui-ci a pu envoyer ses données vers une station optique au sol, tout en survolant le lac Érié. Ensuite, les données ont été envoyées via un réseau terrestre au centre d'essai de White Sands, au Nouveau-Mexique (USA), où les scientifiques ont pu utiliser des signaux lumineux infrarouges pour envoyer les données dans l'espace. Ces données ont parcouru plus de 35 000 kilomètres jusqu'à la plate-forme LCRD (pour Laser Communications Relay Demonstration), en orbite géostationnaire, qui a renvoyé le signal directement vers la station spatiale. La démonstration a également été faite dans l'autre sens, prouvant que la technologie était désormais parfaitement au point. La Nasa compte maintenant s' appuyer sur ce succès pour offrir aux astronautes des futures missions Artemis la possibilité de participer, par exemple, à des vidéoconférences en haute définition. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NASA | | ^ Haut | |
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| Nanotechnologies et Robotique | |
| | | Formidable innovation de trois ingénieurs de haut niveau, qui lancent le premier robot autonome apte à récolter des plants de tomates ou à ramasser les fraises. Un avenir énorme, une jeune pousse à fort potentiel pour l’agroalimentaire. Nicolas Salmon est allé cueillir des fraises lors d’un séjour en France, car à l’époque, il travaillait à Londres chez JP Morgan. Cet amateur de surf et kitesurf s’aperçoit qu’il faut de nombreuses petites mains pour récolter ce fruit, puisqu’aucune autre solution n’existe. L’idée d’Aisprid est née. Pierre-Edouard Hannoush, le pro de la mécanique, et Morgan Kervoern se joignent à lui pour lancer Aisprid. Ces trois ingénieurs aux dents longues annoncent vouloir devenir leaders de l’effeuillage robotisé de fruits et légumes. Pourtant, le défi était de taille : les plantes ne cessant d’évoluer, cela exige une capacité d’analyse fine du robot. L’intelligence artificielle permet une amélioration constante du travail grâce à la prise d’expérience robotique. Autre élément indispensable : la haute précision absolument nécessaire pour que le travail soit correctement effectué. Le robot est couvert par plusieurs brevets, dont son outil de coupe sur mesure. En bref, plus le robot travaille, plus il est efficace. Les cofondateurs ont au départ commencé par développer leur idée autour de la récolte de fraises pour s’orienter ensuite vers l’effeuillage de plants de tomates sous serre. Ce changement est plus que justifié par le fait que cette tâche pénible est indispensable et que le monde de la serre s’adapte parfaitement à l’utilisation de la robotique de haute précision. L’effeuillage concerne également d’autres cultures comme le concombre, ce qui promet une diversification intéressante pour l’avenir. C’est fait ! Aisprid va construire son usine sur 3 000 mètres carrés afin de commencer la fabrication de son robot d’effeuillage de plants de tomates, avant d’élargir la gamme vers d’autres usages maraîchers. Après trois ans de recherche et développement, les trois cofondateurs de la startup ont finalisé le développement de leur premier robot d’effeuillage de plants de tomates sous serre. Leur première levée de fonds de 4,6 millions d’euros auprès de Demeter, Go Capital et Breizh Up, complétée par les partenaires bancaires et Bpifrance, a été bien utile pour réussir la construction des prototypes et des premiers modèles déjà utilisés en partenariat avec des coopératives. Une étape clé a été franchie au Sival d’Angers en janvier dernier avec le lancement officiel de la commercialisation. Le modèle économique choisi est celui de la location : le robot étant un service auquel l’agriculteur a recours lorsque cela est nécessaire, le coût est fixé en fonction du temps d’utilisation et du nombre de feuilles coupées. La productivité du robot n’est pas impressionnante, mais il dispose de qualités primordiales telles que l’autonomie et les heures de travail qui peuvent se prolonger bien au-delà d’une journée habituelle de travail effectuée par un humain. Il coupe une vingtaine d’heures par jour et se manipule facilement. Il peut poursuivre sa tâche sept jours sur sept. Le temps est donc venu de trouver les quelques millions nécessaires pour l’usine et assurer la croissance d’Aisprid. Les acteurs historiques suivront, mais cette levée sera élargie à d’autres structures afin de répondre aux besoins d’industrialisation, de prospection commerciale et de recrutements. L’heure est venue de passer d’Aisprid, la startup deeptech, à Aisprid, la scale-up industrielle. L’entreprise vise à faire du profit, mais les raisons profondes pour lesquelles elle travaille sont claires dans l’esprit des cofondateurs et de l’équipe. Il s’agit d’améliorer la situation des exploitants agricoles en apportant une réponse à la pénurie de main-d’œuvre, aux conditions de travail, et de contribuer ainsi au maintien des productions locales. L’entreprise française dispose d’une belle avance sur ses concurrents étrangers, israéliens et américains, et prévoit de se diversifier très rapidement vers d’autres pays et d’autres cultures de fruits et légumes. Le marché est alléchant, la tomate étant l’un des premiers aliments consommés au monde. On retrouve de 5 à 10 startups au niveau mondial sur ce créneau, certaines en récoltes. Le monde de la robotique high-tech en serre est restreint, tous se connaissent et sont en phase de levée de fonds. Cette pépite est la plus avancée en matière d’effeuillage, elle dispose de la flotte la plus importante de robots au monde à ce jour avec une vingtaine d’équipements qui travaillent déjà. Elle vient de participer en juin au salon Greentech à Amsterdam afin d’attaquer l’international. En France, les robots d’Aisprid sont déjà présents dans l’ensemble des coopératives de tomates bretonnes et Pays-de-Loire, et d’ici la fin de l’année, toutes les coopératives françaises seront concernées. Les 27 collaborateurs devraient être une quarantaine d’ici la fin de l’année. Aisprid est en route vers une nouvelle phase de sa croissance et, pourquoi pas, devenir un champion mondial en son domaine. Les résultats du robot ont déjà séduit et obtenu la reconnaissance des professionnels. Aisprid a en effet obtenu le Sival Innovation d’Or 2024, prix décerné par un jury de 50 experts parmi 70 entreprises candidates. Ce prix a ainsi récompensé la meilleure innovation en machinisme et automatisme pour les productions végétales. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Entreprendre | | | |
| Vayu One dispose d'un système interne intelligent qui lui permet d'analyser en temps réel l'environnement dans lequel il se déplace. La start-up américaine Vayu Robotics se vante d'avoir mis en service le tout premier robot de livraison routier boosté à l'intelligence artificielle. Moins coûteux à produire, il s'adapte à son environnement, tant intérieur qu'extérieur, pour livrer des petites marchandises directement à la porte des clients. Cette solution a été développée dans le but de réduire le coût des livraisons ainsi que leur impact sur l'environnement. La particularité du Vayu One est d'être dépourvu de LiDAR, cette technologie qui permet de mesurer les distances et de se faire une représentation en 3D de son environnement par impulsions laser. À la place, pour se repérer dans l'espace, il utilise son propre modèle d'IA afin d'avancer et de naviguer dans un environnement qu'il analyse grâce à la présence de nombreux capteurs et caméras. Les images et les données capturées sont analysées en temps réel pour naviguer en toute sécurité. Cela inclut la reconnaissance des routes et des trottoirs mais aussi la détection d'obstacles, ainsi que l'interprétation des feux de signalisation et des panneaux de signalisation tout au long du trajet. Il est ainsi aujourd'hui capable de naviguer aussi bien à l'intérieur des magasins que dans les rues de la ville, pour s'en aller décharger ses colis. Cette première version du robot peut transporter jusqu'à 45 kg, sans jamais dépasser les 30 km/h. En faisant l'impasse sur le LiDAR, Vayu souhaite donc réduire le coût de fabrication et de maintenance de son robot autonome et par conséquent séduire les entreprises afin qu'elles développent leurs services de livraison de proximité. L'ambition de Vayu est maintenant de déployer ce robot à ; grande échelle et de démocratiser le transport bon marché de marchandises partout dans le pays. Aujourd'hui, aux États-Unis, il n'est pas rare de croiser dans la rue un petit robot autonome chargé de livrer un client à domicile. Uber Eats a par exemple déjà expérimenté ce système avec ses petits robots développés par Cartken, de Los Angeles à Miami. L'entreprise s'apprête même à exporter ce service à Tokyo. Et, depuis plusieurs années, des livraisons effectuées par des robots se multiplient dans les universités américaines, grâce à Starship, qui revendique plus d'un million de livraisons. Et la demande n'a pas fini d'augmenter puisque, d'ici 2027, près d'un quart des achats de détail américains devraient se faire en ligne, selon le cabinet eMarketer. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash La Dépêche | | ^ Haut | |
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| | | DeepDrive et BMW se sont associés pour développer un nouveau moteur électrique très innovant, pouvant être intégré dans la roue et prêt pour la production en série. Un concept unique de moteur à flux radial qui utilise une configuration à double rotor pour produire une quantité importante de couple à partir d’un ensemble particulièrement compact, léger et économique. Depuis sa fondation, en 2021, DeepDrive a pour objectif de créer un moteur de moyeu plus efficace et prêt pour la production en série. Et c’est grâce à la technologie brevetée Dual Rotor que cette innovation pourrait voir le jour. Révolutionnaire ? Oui, probablement, car contrairement aux moteurs traditionnels, le moteur DeepDrive place son stator entre deux rotors intérieur et extérieur qui fonctionnent simultanément, augmentant considérablement le couple et la puissance produits à partir d’un boîtier compact. De plus, un moteur peut fournir un couple de 2 400 Nm, sans boîte de vitesses. Une technologie qui fait espérer une amélioration de 20 % de l’efficacité par rapport aux technologies de moteurs électriques. Cela représenterait une autonomie de 800 km supplémentaires. Et nous savons que le manque d’autonomie peut &ecir c;tre un inconvénient sur les voitures électriques. Selon DeepDrive, les moteurs développés, en plus d’augmenter l’autonomie des véhicules, réduiraient la taille du matériel de freinage, compensant ainsi partiellement le poids non suspendu ajouté de la transmission. Pour cet aspect de l’invention, DeepDrive travaille avec l’un des géants du pneumatique : Continental. Les deux entreprises travaillent sur une unité de freinage et d’entraînement intégrant en même temps le moteur et le matériel de freinage dans un seul composant plug-and-play. D’ailleurs, DeepDrive a également développé un moteur à double rotor plus grand pour une configuration de groupe motopropulseur centralisé, montrant que sa technologie est flexible et adaptable aux différents besoins des constructeurs automobiles. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NEOZONE | | | |
| Les technologies sans fil omniprésentes comme le Wi-Fi, le Bluetooth et la 5G reposent sur des signaux RF pour transmettre et recevoir des données. Un nouveau prototype de module de récupération d’énergie, mis au point par une équipe dirigée par des scientifiques de l’Université nationale de Singapour, peut désormais convertir ces signaux RF ambiants en tension continue. Cette innovation permet d’alimenter de petits appareils électroniques sans utiliser de batteries. La récupération d’énergie RF est cruciale car elle réduit la dépendance aux batteries, prolonge la durée de vie des appareils, minimise l’impact environnemental et améliore la faisabilité des réseaux de capteurs sans fil et des dispositifs IoT dans des zones éloignées où le remplacement fréquent des batteries est impraticable. Les technologies de récupération d’énergie RF rencontrent des défis en raison de la faible puissance des signaux RF ambiants (généralement inférieure à -20 dBm), où la technologie actuelle des redresseurs échoue ou présente une faible efficacité de conversion RF-DC. Bien que l’amélioration de l’efficacité des antennes et de l’adaptation d’impédance puisse améliorer les performances, cela augmente également la t aille des puces, posant des obstacles à l’intégration et à la miniaturisation. Pour surmonter ces défis, une équipe de chercheurs de l'Université de Singapour, en collaboration avec des scientifiques de l’Université de Tohoku (TU) au Japon et de l’Université de Messine (UNIME) en Italie, a développé une technologie de redresseur compacte et sensible utilisant des redresseurs à spin nanométriques (SR) pour convertir les signaux RF ambiants à une puissance inférieure à -20 dBm en tension continue. L’équipe a optimisé les dispositifs SR et conçu deux configurations : un rectenna basé sur un seul SR fonctionnant entre -62 dBm et -20 dBm, et une série de 10 SR atteignant une efficacité de 7,8 % et une sensibilité sans polarisation d’environ 34 500 mV/mW. En intégrant la série SR dans un module de récupération d’énergie, ils ont réussi à alimenter un capte ur de température commercial à -27 dBm. Le professeur Yang Hyunsoo, du Département de génie électrique et informatique de la NUS, a expliqué : « La récupération des signaux électromagnétiques RF ambiants est cruciale pour l’avancement des dispositifs électroniques et des capteurs économes en énergie. Cependant, les modules de récupération d’énergie existants rencontrent des difficultés à fonctionner à faible puissance ambiante en raison des limitations de la technologie des redresseurs actuels ». Les redresseurs de pointe (diodes Schottky, diodes tunnel et MoS2 bidimensionnel) ont atteint des efficacités de 40 à 70 % à Prf ≥ -10 dBm. Cependant, la puissance RF ambiante disponible à partir de sources RF telles que les routeurs Wi-Fi est inférieure à -20 dBm. Développer des redresseurs à haute efficacité pour les régimes de faible puissance (Prf < -20 dBm) est difficile en raison des contraintes thermodynamiques et des effets parasites à haute fréquence. Les redresseurs à spin nanométriques peuvent convertir le signal RF en tension continue en utilisant l’effet diode à spin. Bien que la technologie SR ait surpassé la sensibilité des diodes Schottky, l’efficacité à faible puissance reste faible (< 1 %). Pour surmonter ces limitations, l’équipe de recherche a étudié les propriétés i ntrinsèques des SR, y compris l’anisotropie perpendiculaire, la géométrie du dispositif et le champ dipolaire de la couche polariseuse, ainsi que la réponse dynamique, qui dépend de la magnétorésistance tunnel sans champ et de l’anisotropie magnétique contrôlée par tension (VCMA). L’équipe de recherche de la NUS explore maintenant l’intégration d’une antenne sur puce pour améliorer l’efficacité et la compacité des technologies SR. L’équipe développe également des connexions en série-parallèle pour ajuster l’impédance dans de grandes séries de SR, en utilisant des interconnexions sur puce pour connecter les SR individuels. Cette approche vise à améliorer la récupération de la puissance RF, générant potentiellement une tension redressée significative de quelques volts, éliminant ainsi le besoin d’un booster DC-DC. Les technologies sans fil omniprésentes comme le Wi-Fi, le Bluetooth et la 5G reposent sur des signaux RF pour transmettre et recevoir des données. Un nouveau prototype de module de récupération d’énergie, mis au point par une &ea cute;quipe dirigée par des scientifiques de l’Université nationale de Singapour, peut désormais convertir ces signaux RF ambiants en tension continue. Cette innovation permet d’alimenter de petits appareils électroniques sans utiliser de batteries. La récupération d’énergie RF est cruciale car elle réduit la dépendance aux batteries, prolonge la durée de vie des appareils, minimise l’impact environnemental et améliore la faisabilité des réseaux de capteurs sans fil et des dispositifs IoT dans des zones éloignées où le remplacement fréquent des batteries est impraticable. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NUS | | | |
| La lithiation correspond à l’insertion d’ions lithium dans la structure d’un matériau dit d’insertion. Dans les batteries Li-ion, celle-ci se fait électrochimiquement. Des scientifiques du CNRS ont développé une méthode de lithiation chimique, sans solvant et à température ambiante, en rupture avec les approches traditionnelles très gourmandes en solvants et en énergie. Leurs résultats pourraient mener aussi bien à la synthèse de nouveaux matériaux d'électrodes qu’au recyclage des batteries en fin de vie. La lithiation est le processus chimique par lequel des ions lithium sont insérés dans la structure cristalline d'un matériau d'électrode lors de la décharge d'une batterie lithium-ion. Ce phénomène se produit lorsque la batterie stocke de l'énergie et que les ions lithium se déplacent de l'anode vers la cathode à travers l'électrolyte. Ce processus est réversible ce qui permet à la batterie de se décharger et de se recharger plusieurs fois. La fin de vie des batteries Li-ion provient souvent de la perte irréversible de ce lithium consommé dans des réactions parasites qui ont lieu au cours du cyclage (charge/décharge). Les scientifiques cherchent donc les voies de lithiation les plus efficaces possibles pour régénérer la cathode d’une batterie usagée par compensation des ions lithium consommés par ces réactions parasites. Dans ce contexte, des scientifiques de l’Institut Charles Gerhardt de Montpellier (CNRS/Université de Montpellier) et du Laboratoire de réactivité et chimie des solides (CNRS/UPJV) ont focalisé leurs efforts sur le phosphate de fer lithié LiFePO4, un des meilleurs matériaux pour les batteries des véhicules électriques. Il offre en effet une excellente stabilité thermique et chimique, ce qui réduit les risques d'incendie ou d'explosion. Il présente une durée de vie plus longue et stocke une plus grande quantité d’énergie électrique. Enfin, il est plus respectueux de l'environnement, il ne fait pas intervenir de métaux critiques ou nobles et le fer est une ressource abondante. Ils ont développé une méthode de lithiation révolutionnaire, sans solvant et à température ambiante, en rupture avec les approches traditionnelles très gourmandes en solvants ou énergivores. Ils montrent que cette réaction solide-solide, par simple contact entre le phosphate de fer et de l'iodure de lithium, mène à une lithiation complète et rapide… et écologique ! Cette méthode se révèle particulièrement efficace dans la lithiation d'électrodes usagées, une étape clé pour leur recyclage. Des résultats qui pourraient mener à de nouveaux matériaux d'électrodes pour batteries Li-ion actuellement difficiles à synthétiser par des méthodes traditionnelles. Et aussi à un recyclage performant des matériaux d'électrodes usagés. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CNRS | | | |
| Dans les grandes industries émettrices de CO2, comme les cimenteries, les raffineries de pétrole et les centrales thermiques, la technologie de capture du carbone peut être facilement appliquée pour éliminer les émissions de CO2 directement à la source, à un coût faisable et avec une faible consommation d’énergie. Différents matériaux ont été explorés pour la capture du CO2 dans les usines, notamment les zéolithes, les structures organométalliques, les minéraux naturels, les alcalis et les sels alcalins. Parmi eux, les carbonates alcalins, tels que le carbonate de sodium (Na2CO3), sont considérés comme des matériaux efficaces et peu coûteux, avec des propriétés stables et une obtention facile. Théoriquement, le Na2CO3 possède une capacité de capture du CO2 décente et peut être facilement régénéré pour des utilisations successives. Cependant, l’application directe du Na2CO3 pour capturer le CO2 provoque l’agglomération des cristaux, entraînant une faible efficacité et une durée de vie plus courte. Ce problème peut être éliminé en utilisant un squelette de carbone pour le Na2CO3. Les matériaux carbonés poreux avec une bonne connectivité des pores offrent une faible densité, une stabilité structurelle, une hydrophobicité et une grande surface qui peuvent stabiliser le Na2CO3. Une nouvelle étude du professeur Hirofumi Kanoh et Bo Zhang de l’École supérieure des sciences de l’Université de Chiba (Japon), a synthétisé un matériau hybride de capture du CO2 composé de Na2CO3 enveloppé de nanocarbone poreux. Ils ont ensuite évalué ses efficacités de capture et de régénération du CO2 à différentes températures de carbonisation. Les hybrides Na2CO3−carbone (NaCH) ont été dérivés par carbonisation du téréphtalate de disodium à des températures allant de 873 K à 973 K en présence d’azote comme gaz protecteur. Les capacités de capture du CO2 des matériaux hybrides ont été mesurées dans des conditions humides pour imiter les conditions des gaz d’échappement des usines. Les hybrides NaCH préparés à des températures de carbonisation proches de 913–943 K ont démontré des capacités de capture du CO2 plus élevées. Parmi eux, le NaCH-923 a présenté la capacité de capture du CO2 la plus élevée avec 6,25 mmol/g et une teneur en carbone élevée de plus de 40 %, ce qui a entraîné une plus grande surface, permettant une distribution plus uniforme du Na2CO3 sur la surface du nanocarbone. Après avoir efficacement capturé le CO2, les scientifiques ont de nouveau chauffé le NaCH-923 résultant en présence d’azote pour tester ses performances de régénération. Ils ont constaté que le NaCH-923 pouvait être régénéré et utilisé pour la capture du CO2 pendant 10 cycles, tout en conservant plus de 95 % de sa capacité initiale de capture du CO2. Ces résultats indiquent que le NaCH-923 présente une bonne résistance structurelle, durabilité et régénération, ce qui en fait un excellent matériau pour la capture du CO2 dans des conditions humides. Des expériences supplémentaires sur le NaCH-923-CO2 ont montré que l’échantillon subissait un changement de masse abrupt à 326−373 K (environ 80°C en moyenne). Étant donné que la température des gaz d’échappement des centrales thermiques se situe également généralement dans cette plage, la chaleur résiduelle des usines et des centrales électriques peut être facilement utilisée comme source de chaleur pour régénérer le NaCH-923, réduisant ainsi efficacement la consommation d’énergie. Ces découvertes montrent que la température de carbonisation influence significativement la performance de capture du CO2 et la teneur en carbone des hybrides NaCH, le NaCH-923 présentant les meilleures caractéristiques. En tant qu’adsorbant solide, le NaCH-923 peut capturer efficacement le CO2 à température et pression ambiantes avec une haute sélectivité pour le CO2, sans le problème de corrosion des équipements qui existe avec les adsorbants liquides actuellement utilisés dans les industries. De plus, ces caractéristiques permettent son application généralisée dans diverses configurations, environnements et contextes industriels divers. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Chiba | | ^ Haut | |
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| Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | La leucémie aigüe myéloïde est l’un des cancers les plus mortels en raison de la grande résistance aux traitements des cellules souches leucémiques, dites “dormantes” ou “quiescentes”. Une récente étude montre que ces cellules dépendent de la “ferritinophagie”, une forme spécifique d’autophagie ciblant la ferritine, médiée par la protéine NCOA4. En bloquant génétiquement et chimiquement cette protéine, les cellules souches dormantes sont davantage susceptibles de mourir, alors que les cellules souches sanguines saines restent intactes. La leucémie myéloïde aiguë (LMA) prend naissance dans les cellules souches du sang. En effet, dans le cadre de cette maladie, les cellules qui normalement se développent pour devenir des globules blancs, appelés "neutrophiles, basophiles, éosinophiles et monocytes", deviennent cancéreuses et remplacent rapidement les cellules normales de la moelle osseuse, selon le Manuel MSD. Cette tumeur maligne est « difficile à traiter, avec un mauvais pronostic et des options thérapeutiques limitées. Les cellules souches leucémiques (CSL) contribuent à l'échec thérapeutique, à la rechute et à l'évolution défavorable », ont indiqué des scientifiques de l’université de Genève (UNIGE), des hôpitaux universitaires de Genève (HUG) et de l’Inserm. Afin d’améliorer les chances de survie des patients, l’équipe a voulu identifier des cibles thérapeutiques potentielles. Pour cela, les scientifiques ont réalisé une étude au cours de laquelle ils ont examiné la fonction des cellules souches leucémiques, dites “dormantes” ou “quiescentes”, qui sont résistantes aux chimiothérapies disponibles, et le rôle des mécanismes moléculaires associés dans la pathogenèse de la leucémie myéloïde aiguë. Selon les résultats, publiés dans la revue Science Translational Medicine, l’analyse transcriptomique a révélé que les cellules quiescentes possédaient une signature génétique « unique à 35 gènes » ayant une importance pronostique chez les personnes atteintes de ce cancer. Autre découverte : « mécaniquement, les cellules dormantes présentent une activité autophagique accrue, ce qui contribue à leur viabilité durable ». Ainsi, pour survivre, les cellules souches leucémiques passent par ce processus d’auto-élimination des déchets qui, en cas d’absence de nutriments extérieurs, leur permet de continuer de s’alimenter. Ensuite, les auteurs ont rapidement constaté la dépendance des cellules dormantes à la ferritinophagie, une forme spécifique d’autophagie ciblant la ferritine, qui est la principale molécule de stockage du fer. Cette dernière repose sur le coactivateur du récepteur nucléaire 4 (NCOA4), une protéine. Les chercheurs se sont alors empressés d’évaluer le potentiel thérapeutique de l'inhibition de la ferritinophagie médiée par le NCOA4 en bloquant génétiquement et chimiquement la protéine. Des essais chez des patients leucémiques ont montré que la suppression de la NCOA4 était toxique pour les cellules souches dormantes, qui étaient plus susceptibles de mourir, « tandis que les cellules souches sanguines saines restent intactes ». D’autres essais menés sur des souris ont confirmé que l'in hibition de la NCOA4 réduisait la charge tumorale et nuisait à la viabilité et à l'auto-renouvellement des cellules souches leucémiques. Dans ses conclusions, l’équipe souligne le rôle de la ferritinophagie médiée par NCOA4 dans le maintien de la “quiescence” et de la fonction des cellules souches leucémiques et suggèrent que le ciblage de cette voie pourrait constituer une stratégie thérapeutique efficace pour lutter contre la leucémie myéloïde aiguë. Pour l’heure, « le composé utilisé pour bloquer NCOA4 est en phase précoce de développement pour des essais cliniques à venir », ont-ils précisé. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science Translational Medicine | | | |
| L’endométriose affecte environ 1 femme sur 10 en âge de procréer. Si les douleurs pelviennes et l’infertilité sont les comorbidités les plus connues, les études montrent aussi un lien entre l’endométriose et le risque de cancer de l’endomètre, du sein et de l’ovaire. Une revue systématique de 2021 concluait que le risque de cancer de l’ovaire est près de 2 fois plus élevé chez les femmes présentant une endométriose. Ce lien est toutefois variable selon le type histologique de cancer. Mieux comprendre les relations entre les différents types à la fois d’endométriose et de cancer ovarien fournirait des informations sur les mécanismes des deux pathologies, et en améliorerait peut- être la prise en charge. Une étude de cohorte rétrospective (1992-2019) a rassemblé près de 79 000 femmes atteintes d’endométriose, "comparées" dans un rapport 1 sur 5 avec des femmes sans endométriose. L’endométriose était classée comme "superficielle", "ovarienne", "profonde" ou "autre". L’objectif était d’évaluer les cancers de l’ovaire diagnostiqués entre 1992 et 2019, avec leurs caractéristiques histologiques, classés pour les analyses principales en type I (endométrioïde, à cellules claires, mucineux, séreux de bas grade) et type II (séreux de haut grade). Dans cette vaste cohorte de femmes présentant une endométriose diagnostiquée à un âge moyen de 36 ans, 597 cancers ovariens ont été diagnostiqués pendant la période considérée. Les données confirment un lien entre l’endométriose et le cancer de l’ovaire, lien qui semble bien plus étroit que ce qui était annoncé dans les précédentes publications. En effet, il apparaît que les femmes présentant une endométriose ont un risque multiplié par 4,20 de présenter un cancer de l’ovaire, en comparaison avec les participantes sans endométriose. Comme prévu, le risque varie selon le type histologique de cancer, particulièrement élevé pour les cancers de type I (risque multiplié par 7,48 fois), et multiplié par 2,70 pour les cancers de type II. Le risque varie également selon le sous-type de l’endométriose. Ainsi, il est 9,66 plus élevé pour celles dont l’endométriose est profonde, 2,82 fois plus élevé pour l’endométriose superficielle et multiplié par 2,62 pour les autres types. Les auteurs concluent qu’il est urgent de caractériser les mécanismes biologiques à l’origine de cette association, afin d’améliorer le dépistage et les stratégies de prévention pour les femmes atteintes d’endométriose sévère, associée ou non aux autres facteurs de risque importants du cancer ovarien comme les variants BRCA 1/2 . Cela permettra aussi de définir de nouvelles molécules cible pour les traitements. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash JAMA | | | |
| Lorsqu’un souvenir est créé, le cerveau subit des modifications physiques et fonctionnelles appelées "trace mnésique". Une trace mnésique représente les schémas d’activité spécifiques et les modifications structurelles des neurones qui se produisent lors de la formation d’un souvenir et de son évocation ultérieure. Mais comment le cerveau fait-il pour choisir les neurones qui seront impliqués dans une trace mnésique ? D’après des études, l’excitabilité inhérente des neurones joue un rôle, mais la conception actuellement admise comment fonctionne l’apprentissage a négligé de s’intéresser au centre de commande du neurone, c’est-à-dire son noyau. Dans ce dernier, il semble qu’une toute autre dimension soit restée inexplorée : l’épigénétique. À l’intérieur de chaque cellule d’un organisme vivant, le matériel génétique codé par l’ADN est le même, mais les divers types de cellules qui composent le corps, comme les cellules de la peau, les cellules rénales ou les cellules nerveuses, expriment chacun un ensemble différent de gènes. L’épigénétique est le mécanisme par lequel les cellules contrôlent l’activité des gènes sans modifier la séquence de l’ADN. Des scientifiques de l’EPFL sous la houlette du neuroscientifique Johannes Gräff ont cherché à savoir si l’épigénétique pouvait avoir une influence sur la probabilité que les neurones soient sélectionnés pour la formation des souvenirs. Leur recherche sur les souris, désormais publiée dans la revue Science, montre que l’état épigénétique d’un neurone est déterminant pour son rôle dans l’encodage des souvenirs. « Nous illuminons la première étape de la création des souvenirs à partir d’un niveau centré sur l’ADN », déclare Johannes Gräff. Johannes Gräff et son équipe se sont demandé si des facteurs épigénétiques pouvaient influencer la fonction "mnésique" d’un neurone. Un neurone peut être épigénétiquement ouvert – lorsque l’ADN à l’intérieur de son noyau est relâché ou détendu, ou fermé – lorsque l’ADN est compact et serré. Les scientifiques ont découvert que ce sont les neurones ouverts qui sont les plus susceptibles d’être choisis pour la "trace mnésique", l’ensemble clairsemé de neurones dans le cerveau qui présente une activité électrique lors d’un nouvel apprentissage. En effet, les neurones qui étaient dans un état de chromatine plus ouvert étaient également ceux qui présentaient une activité électrique plus élevée. Les scientifiques de l’EPFL ont ensuite utilisé un virus pour délivrer des enzymes épigénétiques afin de provoquer une ouverture artificielle des neurones. Ils ont constaté que les souris concernées apprenaient beaucoup mieux. Lorsque les scientifiques ont adopté l’approche inverse pour fermer l’ADN des neurones, la capacité d’apprentissage des souris s’annulait. Ces résultats ouvrent de nouvelles voies de compréhension de l’apprentissage qui tiennent compte du noyau du neurone et pourraient même permettre, un jour, la découverte de médicaments destinés à améliorer l’apprentissage. Comme l’explique Johannes Gräff : « Ils s’éloignent de la conception neuroscientifique dominante de l’apprentissage et de la mémoire, qui porte sur l’importance de la plasticité synaptique, et s’intéressent désormais à ce qui se passe à l’intérieur du noyau d’un neurone, à son ADN. C’est très important car de nombreux troubles cognitifs comme la maladie d’Alzheimer et l’état de stress post-traumatique sont caractérisés par des mécanismes épigénétiques défaillants ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EPFL | | | |
| Un court-circuit, un orage électrique : voilà ce qui se passe dans le cerveau d’une personne touchée par une crise d’épilepsie. Cette intense activité neuronale, qui affecte à tout âge près de 1 % de la population, trouve son origine dans une ou plusieurs zones dysfonctionnelles du cerveau dont les cellules nerveuses s’excitent de façon anormale. En fonction de la localisation des neurones affectés par cette "décharge" électrique, une variété de manifestations peut apparaître : contractions musculaires, perte de tonus, absences, hallucinations, troubles du langage et de la mémoire, modification respiratoires… Ces crises, parfois très impressionnantes, peuvent s’accompagner de pertes de connaissance, voire conduire au décès. Mais cette maladie neurologique ou plutôt ces maladies, tant l’épilepsie pr&e acute;sente des causes et des manifestations variées, sont aussi associées à des troubles de la cognition, de l’humeur, du comportement ou encore du sommeil qui ont un impact significatif sur les personnes atteintes. Il existe bien des traitements pharmacologiques qui régulent l’activité des neurones et permettent de limiter les crises et leurs conséquences sur le fonctionnement du cerveau. « Mais ces médicaments n’ont pas ou peu d’effets pour près d’un tiers des patients », remarque Viviane Bouilleret, neurologue et cheffe de service à l’hôpital Bicêtre à Paris. Certains d’entre eux peuvent toutefois bénéficier de la chirurgie. « Le but, lorsque c’est réalisable, est de retirer le foyer épileptogène, cette zone non fonctionnelle du cerveau qui occasionne les crises, sans affecter les parties saines », explique la neurologue. Pour localiser de façon précise ce groupe de neurones qui fonctionnent anormalement, les patients passent des tests psychologiques et toute une batterie d’examens neurologiques, notamment des électroencéphalogrammes pour examiner l’activité du cerveau en dehors et pendant les crises ainsi que des IRM pour détecter d’éventuelles lésions cérébrales qui pourraient être à l’origine de l’épilepsie. Un autre examen important pour situer les zones du cerveau impliquées dans l’épilepsie est la tomographie à émission de positons (TEP), couramment appelée PET scan. « Cette technique d’imagerie médicale permet notamment de suivre l’activité métabolique des cellules », explique Sebastian Rodrigo, médecin radiologue et chercheur de l’université Paris-Saclay à Orsay. « Or, nous savons que les neurones des foyers épileptogènes ne consomment pas autant de glucose que les neurones sains ». Via l’injection au patient d’un radiotraceur, le fluorodésoxyglucose, une molécule de glucose enrichie en fluor radioactif, il est donc possible de localiser les zones du cerveau dont le métabolisme est altéré grâce à une caméra qui détecte les positons émis par le fluor radi oactif. Pourtant, « l’ensemble de ces examens n’est pas concluant pour environ 40 % des patients qui ne répondent pas aux traitements actuels et pourraient théoriquement tirer un bénéfice de la chirurgie », déplore le neuroradiologue. Cet état de fait pourrait prochainement changer grâce à un radiotraceur conçu il y a plus de 15 ans pour la TEP : le DPA-714. « Sous ce nom se cache une molécule qui a initialement été développée pour visualiser l’inflammation des tissus nerveux au cœur du cerveau », explique Vincent Lebon, directeur du laboratoire Biomaps et du service hospitalier Frédéric-Joliot à Orsay. « En cas de neuro-inflammation, les cellules gliales, comme les astrocytes en forme d’étoiles, qui entourent les neurones et soutiennent leur bon fonctionnement, expriment des protéines appelées TSPO. C’est sur ces protéines que vient se fixer de façon spécifique le DPA-714 ». Grâce à ce radiotraceur, les scientifiques de Biomaps et d’autres groupes de recherche ont pu étudier, dans des modèles exp&e acute;rimentaux et chez les humains, la neuro-inflammation associée à des pathologies cérébrales inflammatoires telles que la sclérose en plaques mais aussi dans des maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. « Le DPA-714 permet d’accéder à des informations qui ne sont pas visibles par d’autres techniques d’imagerie. Il est de ce fait plébiscité par de nombreux neurologues et chercheurs », se réjouit le directeur de cette unité Inserm, qui fait partie des très rares laboratoires capables de synthétiser ce radiotraceur. Mais c’est bien dans la prise en charge de l’épilepsie que le DPA-714 pourrait se révéler un outil essentiel. « Les cellules gliales des foyers épileptogènes sont aussi dans un mode inflammatoire et surexpriment TSPO. Il est donc théoriquement possible de traquer la neuro-inflammation associée avec la zone cérébrale dysfonctionnelle responsable des crises grâce au DPA-714 », explique Viviane Bouilleret, qui est aussi chercheuse au sein du laboratoire Biomaps. « Ce qui a récemment été prouvé lors d’un essai clinique mené sur 23 patients pour qui la TEP avec le fluorodésoxyglucose n’était pas concluante et qui n’étaient donc pas opérables malgré le fait d’être atteints d’une forme d’épilepsie pharmaco-résistante. La TEP au DPA-714 nous a permis de rep& eacute;rer des anomalies cérébrales qui n’étaient pas visibles avec le fluorodésoxyglucose et de localiser de façon beaucoup plus précise les foyers épileptogènes. Huit patients ont d’ailleurs pu bénéficier de la chirurgie et quatre d’entre eux ne font plus de crises depuis l’opération », poursuit la neurologue. Le DPA-714 pourrait donc prochainement venir compléter les outils d’imagerie existants pour localiser les foyers épileptogènes, voire, à terme, se substituer au fluorodésoxyglucose pour le diagnostic et la prise en charge de l’épilepsie pharmaco résistante. Et ainsi aider des patients dont les options thérapeutiques sont à l’heure actuelle très limitées. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Inserm | | | |
| Le Royaume-Uni a donné son feu vert au lebrikizumab, un vaccin qui promet de soulager des milliers de personnes souffrant d'eczéma sévère. Des milliers de personnes souffrant d'eczéma pourraient bientôt voir leurs symptômes disparaître grâce à une nouvelle injection pionnière, désormais approuvée par le NHS. Le lebrikizumab, une injection mensuelle, est destiné aux adultes et aux enfants de plus de 12 ans atteints d'eczéma, une affection inflammatoire qui provoque des démangeaisons, des fissures et une sécheresse de la peau. Le lebrikizumab s'est révélé extrêmement efficace. Des études montrent qu'il élimine les éruptions d'eczéma chez quatre personnes sur cinq. Il agit en ciblant une protéine spécifique responsable de l'inflammation. Ce traitement révolutionnaire sera bientôt disponible sur ordonnance en Angleterre et au Pays de Galles. Pour Kymmene Dawson, 39 ans, le lebrikizumab a été une véritable transformation. Après des années de traitements inefficaces pour son eczéma sévère, elle a commencé ce nouveau traitement en mars et a vu des améliorations significatives dès le premier mois. « Je n'ai jamais été aussi bien depuis longtemps », confie-t-elle, bien qu'elle ait ressenti quelques effets secondaires mineurs comme des coupures aux coins des yeux et des douleurs articulaires temporaires. Au Royaume-Uni, plus de 5,2 millions d'adultes et 2,5 millions d'enfants souffrent d'eczéma modéré à sévère ; en France, ce sont près de 2 millions de personnes qui sont atteintes de cette maladie. Ce traitement arrive comme une bouée de sauvetage pour ceux dont les vies sont marquées par cette maladie. Le lebrikizumab, en ciblant uniquement la protéine interleukine-13, présente moins d'effets secondaires que d'autres traitements comme le dupilumab. Des essais ont montré que 80 % des patients atteints d'eczéma modéré à sévère ont conservé une peau claire ou presque claire après deux ans de traitement. Selon le National Institute for Health and Care Excellence, ce nouveau traitement sera proposé aux patients répondant déjà à un immunosuppresseur ou lorsque ces médicaments ne sont pas appropri&eacut e;s. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Daily Mail | | | |
| Le dupilumab est un anticorps monoclonal, c’est-à-dire un médicament biologique, déjà utilisé pour traiter l’asthme sévère et l’eczéma. Il était testé dans la BPCO, 3e cause de mortalité en France mais souvent banalisée sous le terme de "bronchite chronique". Bonne nouvelle, l’agence européenne du médicament vient de l’autoriser. Qualifiée de "tueur silencieux", la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie pulmonaire caractérisée par une inflammation et une obstruction progressive des bronches. En France, 5 millions d’individus sont touchés par la BPCO, dont les deux tiers ignorent qu'ils en souffrent. Dans 85 % des cas, le tabac joue un rôle central dans la survenue de cette maladie, ce qui ne doit pas occulter les autres causes, comme les polluants intérieurs, industriels et atmosphériques. La prise de bronchodilatateurs, la prévention des infections respiratoires via la vaccination et l’activité physique adaptée sont les thérapeutiques disponibles aujourd’hui. Les bronchodilatateurs apportent un confort respiratoire et préviennent les crises qui aggravent la maladie (« exacerbations », qui requièrent une corticothérapie systémique et/ou une hospitalisation), mais sont loin d’être suffisants. En conséquence, l’attente est forte pour trouver de nouveaux médicaments, non seulement pour réduire la survenue des exacerbations mais aussi, on peut l’espérer, pour améliorer la capacité respiratoire. Le challenge était donc important pour le dupilumab, un médicament biologique qui a déjà fait ses preuves dans six autres maladies où l'inflammation dite de type 2 (caractérisée par un nombre élevé d’éosinophiles, un type de globules blancs impliqués dans les réponses immunitaires) joue un rôle prépondérant : l'eczéma atopique (dermatite atopique), l'asthme, la polypose nasale, le prurigo nodulaire, l’œsophagite à éosinophiles et l’urticaire chronique spontanée, après l'échec des traitements classiques. Précisément, le dupilumab est un anticorps monoclonal entièrement humain qui inhibe certains facteurs clés de la réaction inflammatoire (ici les interleukines 4 et 13), sans effet immunosuppresseur. Les données de l’étude clinique de phase 3 (NOTUS, sur 935 patients) ont été publiées et présentées en simultané au Congrès international 2024 de l’American Thoracic Society (ATS, San Diego, 17-22 mai 24). Chez les personnes souffrant de BPCO (avec un taux d'éosinophiles sanguins égal ou supérieur aÌ 300 cellules par microlitre), cette biothérapie réduirait d'un tiers le risque d'exacerbations. Conformément aux résultats d'une précédente étude de phase 3 publiée en 2023, les exacerbations modérées et sévères sont réduites de 34 % en moyenne lorsque le médicame nt est administré pendant 52 semaines en complément de bronchodilatateurs et de corticoïdes. De plus, une amélioration de la fonction respiratoire a été observée, avec une augmentation du Volume Expiratoire Maximum par Seconde (VEMS : la quantité d'air qu'une personne peut expirer de ses poumons en une seconde) de 82 ml (139 ml contre 57 ml) et 61 ml (115 ml contre 54 ml) à 12 et 52 semaines, respectivement. Potentiellement, 30 000 à 60 000 patients français pourraient bénéficier du traitement. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash DNA | | | |
| Le microbiome intestinal, composé de milliards de micro-organismes, joue un rôle essentiel dans notre santé globale. Il est impliqué dans la digestion, le système immunitaire et même la prévention de certaines maladies. Pour les survivants du cancer colorectal, maintenir un microbiome sain est particulièrement crucial, car un déséquilibre peut augmenter le risque de rechute et affecter la qualité de vie. Les haricots blancs sont riches en fibres, en protéines et en antioxydants. Ces nutriments sont essentiels pour la santé intestinale. Les fibres, en particulier, favorisent la croissance des bonnes bactéries dans l'intestin, ce qui aide à maintenir un microbiome équilibré. De plus, les haricots blancs contiennent des composés bioactifs qui peuvent avoir des effets anti-inflammatoires et anticancéreux. Des chercheurs du réputé Centre Anderson contre le cancer de Houston ont effectué une étude sur un groupe de survivants du cancer colorectal, en analysant les effets de la consommation régulière de haricots blancs sur leur santé intestinale. Les participants ont intégré des haricots blancs dans leur alimentation quotidienne pendant plusieurs semaines. Les résultats ont montré une amélioration significative de la diversité et de l'équilibre du microbiome intestinal chez les participants, ainsi qu'une diminution des marqueurs inflammatoires. Les chercheurs ont également constaté que les participants ayant consommé des haricots blancs présentaient un risque réduit de récidive du cancer colorectal. Les propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes des haricots blancs semblent jouer un rôle protecteur, renforçant les défenses naturelles de l'organisme contre la croissance des cellules cancéreuses. En outre, une alimentation riche en fibres est associée à une meilleure régulation du poids, un facteur important dans la prévention des rechutes. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash The Lancet | | | |
| Des scientifiques du Centre Riken (Japon) ont découvert un nouveau type de lymphocytes T rares et de nouveaux gènes liés aux troubles immunitaires, dont les maladies auto-immunes et, plus largement, aux maladies à médiation immunitaire, comme la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde. Cette découverte ouvre la voie vers de nouveaux traitements médicamenteux pour les maladies à médiation immunitaire. L’équipe, dirigée par Yasuhiro Murakawa, chercheur au Centre Riken, a utilisé une nouvelle technologie appelée ReapTEC, qui identifie des amplificateurs génétiques dans des sous-types rares de lymphocytes T liés à ces troubles immunitaires. En effet, ces travaux ont révélé plusieurs types rares de lymphocytes T auxiliaires associés à des troubles immunitaires tels que la sclérose en plaques (SEP ), la polyarthrite rhumatoïde et même l'asthme. Les lymphocytes T auxiliaires sont un type de globules blancs qui constituent une grande partie du système immunitaire. Ils reconnaissent les agents pathogènes et régulent la réponse immunitaire. De nombreuses maladies à médiation immunitaire sont causées par un fonctionnement anormal des lymphocytes T. comme la SEP ; les cellules T attaquent par erreur des parties du corps comme s’il s’agissait d’agents pathogènes. Dans le cas des allergies, les cellules T réagissent de manière excessive aux substances inoffensives présentes dans l’environnement comme le pollen. Si de nombreux types courants de lymphocytes étaient déjà connus, des recherches plus récentes ont montré qu’il existe des types rares et spécialisés de lymphocytes T, et que ces cellules pourraient être liées à des maladies à méd iation immunitaire. Dans toutes les cellules, y compris les cellules T, il existe des régions d’ADN appelées "activateurs". Cet ADN ne code pas pour les protéines. Au lieu de cela, il code pour de petits morceaux d’ARN et cet ADN améliore l’expression d’autres gènes. Les variations de l’ADN activateur des lymphocytes T entraînent donc des différences dans l’expression des gènes, ce qui affecte le fonctionnement des lymphocytes T. Certains amplificateurs sont bidirectionnels, ce qui signifie que les deux brins d’ADN sont utilisés comme modèles pour l’ARN amplificateur. L’étude, à l’aide de la technologie ReapTEC a recherché ces liens entre les amplificateurs de lymphocytes T bidirectionnels et les maladies immunitaires. L’analyse d’environ 1 million de lymphocytes T humains aboutit à l’identification de plusieurs types de lymphocytes T rares, représentant moins de 5 % du total. Ces variantes génétiques des maladies à médiation immunitaire sont principalement situées dans l'ADN amplificateur bidirectionnel des cellules T rares identifiées ; ce qui n’est pas le cas, par exemple, des variantes génétiques associées à d’autres groupes de maladies, comme les maladies neurologiques par exemple. Cela suggère que les amplificateurs bidirectionnels de ces cellules T rares sont spécifiquement liés aux maladies à médiation immunitaire ; plus précisément encore, les amplificateurs individuels de certaines cellules T rares sont liés à des maladies immunitaires spécifiques : parmi les 63.000 amplificateurs bidirectionnels, 606 apparaissent liés à 18 maladies à médiation immunitaire ; certains des gènes cibles de ces amplificateurs sont identifiés comme liés à la maladie. Par exemple, lorsque les chercheurs activent un activateur contenant une variante génétique liée à une maladie inflammatoire de l’intestin, l’ARN activateur résultant déclenche une régulation positive du gène en question (IL7R). Ces travaux apportent aussi une nouvelle méthode génomique qui peut être utilisée par les chercheurs du monde entier. Avec la découverte de nouveaux types de cellules T auxiliaires et de nouveaux gènes liés aux troubles immunitaires, qui vont servir de base au développement de nouvelles molécules pour traiter les maladies à médiation immunitaire. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science | | ^ Haut | |
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