RTFlash n°1254 : Et OUI ! Le moteur thermique n’a pas dit son dernier mot…

La photosynthèse, la photopolymérisation, la photodégradation des plastiques ou la vision sont quelques uns des nombreux processus chimiques importants déclenchés par l'absorption de lumière. Encore mal compris, ils reposent tous sur des interactions lumière-matière très fondamentales car mettant en jeu un photon et une unique molécule. Une compréhension profonde et un contrôle accru de ces réactions photo-induites nécessiteraient ainsi que l’on soit capable de manipuler la lumière à l’échelle de la taille d’une molécule, le nanomètre. Toutefois, la longueur d'onde de la lumière visible (400-800 nm) étant de deux ordres de grandeurs supérieure à la taille typique des molécules organiques habituellement mises en jeu dans une réaction photochimique (1-4 nm), atteindre la maîtrise exp& eacute;rimentale de cette échelle nanométrique peut sembler a priori tout simplement techniquement impossible.

Des chercheurs de l'Institut de physique et chimie des matériaux de Strasbourg (IPCMS, CNRS / Université de Strasbourg) ont pourtant démontré qu’un tel niveau de contrôle est possible. Leur stratégie consiste à utiliser un effet d’antenne apparaissant à l’apex d’une pointe métallique placée en regard d’un échantillon métallique. En effet, une antenne convertit un rayonnement se propageant dans l’espace libre en une énergie localisée. L’utilisation d’une pointe métallique permet ainsi de concentrer une excitation laser dans un volume de l’ordre du nanomètre cube.

Cet effet d'antenne avait déjà été utilisé auparavant pour générer des cartes de fluorescence qui rendaient compte des modulations inférieures au nanomètre. Ici, plutôt que d'utiliser la lumière confinée à l’apex de la pointe uniquement comme sonde de fluorescence, les chercheurs strasbourgeois ont eu l’idée de l’utiliser pour déclencher une réaction chimique au sein d'une molécule unique. À cette fin, ils ont donc focalisé le faisceau d'une source laser accordable sur la pointe d'un microscope à effet tunnel fonctionnant à des températures cryogéniques. Sous l’effet de cette excitation lumineuse, ils ont observé des changements au sein de molécules isolées de phthalocyanine placées sous la pointe du microscope.

Ces molécules auraient une symétrie d’ordre 4, si leur coeur n’abritait pas deux paires de groupements N et HN en quinconce. Cet arrangement central peut basculer en une forme équivalente où les groupements N et HN échangent leur place, par mouvement concerté des deux protons H des groupements HN, un phénomène connu sous le nom de tautomérisation, une réaction chimique modèle. Comme le confinement du champ optique à l'apex de la pointe est plus petit que la taille typique de la molécule, les chercheurs ont montré que le taux de réaction et le tautomère issu de la réaction photoinduite peuvent être contrôlés avec une précision spatiale exceptionnelle, en plaçant simplement la pointe sur différentes parties de la molécule.

Cette technique peut en principe être appliquée à la plupart des réactions photo-activées naturelles et artificielles avec la même résolution spatiale. Elle constitue une approche puissante pour accéder aux aspects les plus fondamentaux de la photochimie, en fournissant des informations sur les étapes et les mécanismes des réactions. Elle pourrait également conduire à une photochimie régio-sélective, où les réactions seraient générées de manière contrôlable sur des sous-parties d'une molécule...

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Pourra-t-on un jour reproduire artificiellement les processus géologiques naturels qui provoquent la production d'hydrogène ? Peut-être, selon des scientifiques de l’Université du Texas à Austin (UT Austin) qui cherchent à reproduire l’un des processus qui conduisent à la formation d’hydrogène naturel sous terre. A l’aide de différents catalyseurs, ils espèrent recréer les conditions de formation d’hydrogène blanc dans le sous-sol, pour ensuite créer artificiellement des gisements plus facilement exploitables.

Les réserves d’hydrogène blanc ont été qualifiées de "colossales" par l’US Geological Survey et chaque jour révèle un nouveau gisement. France, Albanie… Encore dernièrement, les Philippines ont ouvert les enchères pour l’exploration de réserves d’hydrogène naturel situées à proximité de Manille.

Certes, les réserves sont abondantes, mais, comme le souligne Esti Ukar (professeur associé travaillant sur le projet), « dans la plupart des cas, elles sont petites et non rentables, même si l'exploration se poursuit ». D’où l’idée de tenter de reproduire artificiellement les conditions de formation de l’hydrogène blanc sous -terre, pour ensuite décider d’en produire dans des volumes et des configurations de forage susceptibles d’en faciliter l’exploitation.

Produire de l’hydrogène naturel à des profondeurs moindres. Si l’idée n’est pas nouvelle, elle a récemment été évoquée par le PDG de Koloma ; les chercheurs de l'UT Jackson School of Geosciences veulent tirer parti de leur compréhension du processus de formation d’hydrogène souterrain, à partir de roches riches en fer, pour le reproduire à des profondeurs moindres et avec davantage d’efficacité que Mère Nature.

En effet, la serpentinisation (nom scientifique du mécanisme physico-chimique) se produit à des températures élevées. Avec des catalyseurs naturels comprenant du nickel et d'autres éléments du groupe du platine, l'équipe s'efforce de stimuler la production d'hydrogène à des températures plus basses et à des profondeurs facilement accessibles.

Les premiers travaux en laboratoire doivent permettre à l’équipe de chercheurs d’étudier l’utilisation des catalyseurs sur une gamme de roches riches en fer trouvées en Amérique du Nord : basaltes mafiques dans l’Iowa, formations de fer rubanées dans le Wyoming et roches ultramafiques (pauvres en silice mais très riches en fer et magnésium) dans le Midwest.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UT News

L’agrivoltaïsme est une technique qui consiste à combiner l’agriculture et la production d’électricité à partir l’énergie solaire. Récemment encore, nous avons vu que le concept pourrait favoriser la transition énergétique. Consciente des enjeux que représente ce secteur, l’entreprise grecque Brite Solar a lancé une nouvelle gamme de modules solaires agrivoltaïques bifaciaux. Celle-ci s’adresse aussi bien aux propriétaires individuels qu’aux coopératives agricoles, sans oublier les installateurs. Avec cette nouvelle offre, le fabricant, présent sur le marché de l’énergie solaire depuis quelques années, entend servir les agriculteurs désireux de construire des serres ou des auvents photovoltaïques.

Les nouveaux panneaux solaires agrivoltaïques reposent sur des technologies propriétaires brevetées. Ils adoptent une conception transparente, laissant passer la lumière solaire. On sait aussi que les modules intègrent de nouveaux types de revêtement en verre. Ces derniers protègent à la fois l’avant et l’arrière du verre supérieur. Brite Solar a fait le choix d’utiliser des cellules en silicium. Une combinaison qui, selon le patron de la société, Nick Kanopoulos, améliore la fiabilité et les performances des panneaux. Cela les rendrait d’ailleurs plus appropriés à un usage dans le domaine de l’agriculture. En effet, en plus d’être hydrophobe, l’un des revêtements possède des propriétés antireflets.

Contrairement au premier revêtement qui est déposé à l’extérieur du verre supérieur, le second est appliqué à l’intérieur du même panneau de verre pour réduire le rayonnement ultraviolet. « La réduction signifie que la lumière ultraviolette est absorbée par le revêtement et émise de l’autre côté dans la partie rouge de la lumière visible, où elle peut être utilisée à la fois par les plantes et les cellules solaires », souligne le PDG de Brite Solar. Toujours d’après ce haut responsable, leur technologie ne permet pas seulement de produire de l’électricité verte, elle protège également les cultures contre les éléments. De plus, elle favorise la croissance des plantes en optimisant la photosynthèse.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Brite Solar

Une étude menée au sein de l’unité de recherche ToNIC (Inserm/UT3) sur des patients hospitalisés en réanimation au CHU de Toulouse, et en collaboration avec l’unité iBraiN de Tours (Inserm/Université de Tours), offre une lumière inédite sur les mécanismes sous-jacents du coma. Elle ouvre des perspectives novatrices pour son traitement et sa prise en charge.

Les résultats de l’étude ont été rapportés dans la revue scientifique BRAIN par le Docteur Benjamine Sarton, médecin réanimatrice au CHU de Toulouse et chercheuse au sein de l’unité ToNIC, et par Clovis Tauber, Maître de conférence de la Faculté de Pharmacie de Tours, chercheur en analyse d’images dans l’unité iBraiN. L’étude a été coordonnée par le Professeur Stein Silva, professeur à l’université Toulouse III – Paul Sabatier, chercheur au sein de l’unité ToNIC et PUPH en réanimation au CHU de Toulouse.

L’état de coma correspond à l’abolition rapide et complète de la conscience suite à une agression cérébrale sévère. Forme la plus sévère d’altération aiguë de la conscience, il s’agit d’un problème de santé publique majeur, car associé à une mortalité significative et à des niveaux de récupération variables, souvent responsables d’importants handicaps neurologiques. Le coma résulte, en général, soit d’une agression cérébrale traumatique (traumatismes crâniens par exemple) soit d’une agression cérébrale anoxique (faisant suite à un arrêt cardiaque). La prise en charge de ces patients est assez standardisée et majoritairement centrée autour du maintien des fonctions vitales, dans l’attente d’une récup ération neurologique spontanée. A ce jour, aucun médicament n’a fait preuve de son efficacité en termes de facilitation du retour à la conscience.

A l’aide de méthodes innovantes d’imagerie moléculaire in vivo réalisées par imagerie par émission de positons (TEP Scan), l'équipe toulousaine a pu observer pour la première fois les niveaux d’inflammation cérébrale des patients dans le coma et les comparer à ceux de personnes en bonne santé. Ces observations ont permis de mettre en exergue l’importance du rôle de l’inflammation cérébrale au cours du coma, en ouvrant ainsi un nouvel axe de recherche avec des retombées médicales potentiellement majeures sur les patients dans le coma.

Des niveaux d’inflammation cérébrales significatifs ont été identifiés au niveau des zones du cerveau impliquées dans le traitement des informations conscientes. Cela a permis de mettre en évidence des processus lésionnels potentiellement modulables grâce à des traitements adaptés. Ce résultat pourrait constituer un changement de paradigme majeur dans le domaine. Les patients en coma d’origine traumatique ou anoxique présentent des profils d’inflammation cérébrales différents en termes d’intensité et de localisation. Cela pourrait permettre de mieux comprendre la grande hétérogénéité de profils de récupération observée dans ce contexte. Ces méthodes d’imagerie pourront être utilisées à des fins d’évaluation pronostique de récup&eacute ;ration des patients, en fonction des zones touchées par l’inflammation cérébrale. Ces résultats pourraient être utilisés à l’avenir pour prédire les chances de récupération après une lésion cérébrale grave et guider des essais cliniques visant à moduler l’activité immunitaire du cerveau, notamment grâce à des moyens pharmacologiques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CHU Toulouse

Les symptômes de l'anxiété sont nombreux et concernent de plus en plus. 21% des Français.es seront touché.es au cours de leur vie par des troubles anxieux, relate l’INSERM. Et les femmes sont jusqu’à deux fois plus affectées que les hommes. Une psyché dégradée, qu’il est encore difficile d’apaiser. Mais des chercheurs de l’Université d'Aberdeen (Écosse) auraient identifié une zone de notre ADN qui jouerait un rôle clé dans le contrôle de cette anxiété. En la ciblant, le quotidien de nombreuses personnes anxieuses pourrait être soulagé.

C'est en étudiant les gènes de souris que les scientifiques écossais.es sont parvenus à trouver un “interrupteur” génétique capable de contrôler l’anxiété : « nous savons déjà que 95 % des différences génétiques associées aux maladies se situent en dehors des gènes codant pour les protéines. Cette partie du génome, connue sous le nom de ‘génome non codant’, n'a pas été bien explorée », commence Alasdair Mackenzie, co-auteur de la nouvelle étude.

« Le génome non codant contient des informations [...] qui indiquent aux gènes où et quand ils doivent être activés. C'est important, car les gènes doivent être activés dans les bonnes cellules et au bon moment pour garantir une bonne santé et, lorsqu'ils ne sont pas activés correctement, ils peuvent contribuer à des troubles tels que l'anxiété, la dépression ou encore la toxicomanie », reprend-il. Alors que les humains et les souris ont des « mécanismes génomiques similaires », ces interrupteurs présents dans nos gènes, appelés “commutateurs”, seraient « restés pratiquement inchangés ou conservés pendant des centaines de millions d’années chez les humains et les souris ».

Mais l’équipe de scientifiques a décidé d'étudier les effets sur l'humeur de la suppression de « ces commutateurs ‘conservés’ chez les souris ». Pour cela, elle s’est concentrée sur un “interrupteur” appelé BE5.1- qui contrôle le gène BDNF, impliqué dans le développement du cerveau, détaille le communiqué de presse. « La délétion [perte de segment d'un chromosome ou d'un gène, ndlr] de BE5.1 était associée à une augmentation des niveaux d’anxiété chez les souris femelles », souligne l'étude. Supprimer une zone spécifique de ce génome exacerberait les niveaux d’anxiété des souris, et viendrait donc augmenter les troubles anxieux chez les humains. Finalement, cet interrupteur « BE5.1 est un él&eac ute;ment clé de la machinerie génomique complexe dans le cerveau qui module l’anxiété », ouvrant la recherche à de possibles traitements.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Bien que la maladie d’Alzheimer soit la maladie neurodégénérative la plus répandue dans le monde, son étiologie demeure encore aujourd’hui l’une des plus grandes énigmes de la neuroscience. En effet, plus de trois décennies de recherche ont suggéré qu’elle est principalement due à une accumulation de plaques amyloïdes au niveau des neurones (hypothèse de la cascade amyloïde). Cependant, les stratégies thérapeutiques ciblant directement ces protéines ne sont généralement pas suffisamment efficaces pour atténuer les symptômes de la maladie.

En conséquence, l’hypothèse basée sur la protéine bêta-amyloïde est depuis peu remise en question. Des recherches ont par exemple suggéré l’implication de différents facteurs tels que le microbiote intestinal, les infections virales ou encore la présence de courts brins d’ARN toxiques. Des facteurs liés au mode de vie et à l’environnement, tels que l’alimentation et la pollution atmosphérique, ont également été suggérés. Cependant, les hypothèses proposées sont tellement hétérogènes qu’il n’existe encore aucun consensus sur les véritables mécanismes physiopathologiques de la maladie.

Des chercheurs se sont alors demandé si l’étude de la signalisation en aval de l’accumulation de la protéine pourrait déboucher sur des stratégies thérapeutiques plus efficaces. « On se demande si le traitement anti-amyloïde est la solution ultime au traitement de la MA. Même si l’on pouvait tolérer le coût élevé, l’efficacité est discutable », explique dans un communiqué Mark Dell’Acqua, vice-président du département de pharmacologie de la faculté de médecine de l’Université du Colorado.

Des études sur des modèles murins ont notamment montré qu’une forme soluble de la protéine bêta-amyloïde altère l’apprentissage et la mémoire en induisant un élagage excessif des synapses et des épines dendritiques au niveau de l’hippocampe (aboutissant in fine à la perte des neurones). Les épines dendritiques sont de petites excroissances au niveau des dendrites de certains neurones et jouent un rôle essentiel dans la transmission synaptique et la plasticité neuronale.

Alors que ce processus d’élagage est naturellement enclenché dans notre cerveau peu de temps après la naissance, il est anormalement accéléré dans la maladie d’Alzheimer. « Les déficiences cognitives associées à la maladie d’Alzheimer sont en corrélation avec l’élagage des épines dendritiques et la perte des synapses excitatrices, en particulier dans l’hippocampe », explique Dell’Acqua. Dans le cadre d’une nouvelle étude publiée dans la revue eNeuro, Dell’Acqua et son équipe ont alors exploré les mécanismes de signalisation postsynaptiques (médiés par la protéine bêta-amyloïde) régissant ces pertes.

Dans le cadre d’une expérience, les experts de la nouvelle étude ont identifié une cible transcriptionnelle appelée E3-ubiquitine ligase, ou Mdm2, impliquée dans l’élagage des épines dendritiques et des synapses. Afin d’en étudier le mécanisme, ils ont isolé des cellules neuronales provenant d’hippocampes de modèles murins d’Alzheimer. Ils ont constaté que la Mdm2 était anormalement activée en amont par le biais d’une voie de signalisation médiée par la protéine bêta-amyloïde et régulée par une protéine appelée AKAP150. Cette dernière est essentielle au maintien de la structure des synapses et s’active par le biais de flux d’ions calcium. « Lorsque cette protéine Mdm2 est activée de manière inappropriée, cela conduit à un él agage des synapses lorsque la bêta-amyloïde est présente », explique Dell’Acqua.

Afin de confirmer ces observations, les chercheurs ont traité les neurones des rongeurs avec du nutlin, un médicament anticancéreux expérimental qui inhibe spécifiquement la Mdm2. Ils ont constaté que la molécule avait freiné avec succès l’élagage des épines dendritiques et des synapses induit par la bêta-amyloïde. Bien que ces résultats soient encore préliminaires, les experts estiment qu’ils pourraient découler sur une stratégie thérapeutique potentiellement plus efficace, par rapport à celles basées directement sur la protéine bêta-amyloïde.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

eneuro

Des chercheurs américains de l'Université Johns Hopkins ont développé un outil d'IA capable de détecter de manière précoce les lésions précancéreuses à haut risque sur les trompes de Fallope. Ces lésions, appelées carcinomes intraépithéliaux tubaires séreux (STIC, leur acronyme anglais), sont considérées comme les principaux précurseurs du carcinome séreux ovarien de haut grade (HGSC), la forme la plus courante de cancer de l'ovaire chez les femmes.

« Tous les STIC ne sont pas moléculairement égaux, et il est difficile d’identifier à un stade précoce ceux qui sont agressifs », expliquent dans un communiqué les scientifiques du Johns Hopkins Kimmel Cancer Center et de l’Ecole de médecine de l’Université du même nom, aux Etats-Unis. « En raison de la petite taille des lésions, c’est comme essayer de trouver une aiguille dans une botte de foin ». Pour concevoir leur algorithme censé améliorer la détection des lésions, les chercheurs ont d’abord séquencé 150 échantillons d’ADN et analysé le niveau d’aneuploïdie, c’est-à-dire la présence de chromosomes manquants ou supplémentaires, dans les STIC par rapport à celui dans les HGSC et des échantillons d’apparence normale.

Les premiers résultats de l'étude ont montré que « les STIC avaient significativement plus d’altérations génétiques non aléatoires, notamment des suppressions entières et partielles du chromosome 17 dans les signatures de la protéine p53 », le principal agent de protection contre la cancérisation. Selon les chercheurs, la perte du chromosome 17 est une explication potentielle de l’inactivation du gène BRCA1, un important suppresseur de tumeur situé sur ce chromosome. « Cela pourrait expliquer pourquoi les mutations impliquant le gène BRCA1 sont associées à un risque accru de HGSC ».

Sur la base de ces observations, les scientifiques ont alors développé un algorithme capable de classer les échantillons en cinq groupes moléculaires distincts, dont un présentant des STIC avec des altérations génétiques uniques, associées à une prolifération et une croissance anormale. L’outil « a détecté avec précision la présence de cancer 95,8 % du temps et a correctement exclu le cancer là où il ne s'est pas produit 97,1 % du temps », écrivent les auteurs. « Nos résultats suggèrent que seuls certains STIC progressent vers un HGSC, et que cette progression est associée à une augmentation non aléatoire des anomalies chromosomiques ».

Bien que l’algorithme doive maintenant être validé dans un cadre clinique, les auteurs estiment que « mieux comprendre la façon dont le HGSC peut se développer pourrait conduire à de meilleurs diagnostics » pour les 300.000 nouveaux cas de cancer de l’ovaire recensés chaque année dans le monde, dont plus de 5.000 en France.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

Selon une étude suédoise réalisée par des chercheurs de l'Institut Karolinska de Stockholm, l'anxiété que certaines personnes éprouvent lorsqu’elles doivent avoir des relations sociales pourrait être relayée par le microbiote intestinal. Une autre recherche avait déjà récemment montré que la composition du microbiote intestinal des personnes souffrant d’anxiété sociale diffère de celle des personnes en bonne santé.

Afin d’aller plus loin, Nathaniel L. Ritz et ses collègues ont mené une étude sur des souris à qui ils ont transplanté le microbiote intestinal de 6 individus souffrant d'anxiété sociale ou de 6 individus n’ayant pas ce genre de problème de santé mentale. Ceux qui souffraient d'anxiété sociale faisaient déjà partie d'une étude portant sur les spécificités du microbiote intestinal chez les personnes atteintes de ce trouble mental. Les participants en bonne santé ont été recrutés par l'University College Cork.

Les receveurs des transplantations étaient 72 souris mâles âgées de 8 semaines au début de l'étude. Les petites bêtes ont eu un accès à la lumière, à la nourriture et à l'eau tout au long de l’expérience. Les échantillons de selles des participants humains ont été dilués, filtrés puis administrés directement dans l'intestin des souris par voie orale pendant trois jours consécutifs. Parmi ces souris, 36 ont reçu du microbiote de participants souffrant d’anxiété sociale et les 36 autres ont reçu du microbiote de participants en bonne santé mentale.

Dix jours après l'intervention, les tests comportementaux ont montré que les souris ayant reçu le microbiote intestinal de participants souffrant d’anxiété sociale avaient des interactions réduites avec les autres. Les souris ayant reçu du microbiote intestinal de participants souffrant d’anxiété sociale présentaient également des niveaux plus faibles d'ocytocine dans des régions spécifiques du cerveau.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Une équipe britannique a réussi à fabriquer, en laboratoire, de la pantéthéine. Cet élément intervient dans des réactions chimiques qui furent nécessaires à l’apparition de la vie sur notre planète. Ce composé, la pantéthéine, est une partie active de la coenzyme A, laquelle intervient dans de nombreuses réactions sans lesquelles la vie n’est pas possible. Dans le domaine de la chimie prébiotique, on dit que c’est un métabolite primaire, tout comme les acides aminés, qui permettent de produire des protéines, ou les nucléotides, qui sont les briques de base du matériel génétique.

Le processus de fabrication de la pantéthéine, « qui a échappé aux scientifiques pendant des décennies, fait intervenir des molécules relativement simples », explique le journal américain, « probablement présentes sur la terre primitive, et qui se sont combinées [dans l’eau] à température ambiante pendant des mois ». La pantéthéine est une molécule très compliquée, avec sa chaîne d’acides aminés portant des modifications assez originales. Une molécule « si étrange que des scientifiques avaient auparavant estimé qu’elle était trop complexe pour être recréée à partir de molécules de base ».

Mais Matthew Powner et ses collègues ont quand même tenté l’expérience, réalisée dans de l’eau, partant de l’hypothèse que la vie primitive serait apparue dans des flaques d’eau ou des petits lacs. Ils ont mélangé des composés simples dont la présence est suspectée très tôt dans l’histoire de la terre, comme le cyanure d’hydrogène, et surtout des nitriles riches en azote, qui ont fourni l’énergie pour lancer les réactions chimiques.

D’après eux, la suite de réactions qui a permis de créer de la pantéthéine est assez simple, ce qui offre une nouvelle vision de l’apparition de la vie sur terre. Les spécialistes en chimie prébiotique considèrent souvent que les molécules sont apparues par étapes, les unes après les autres, les ARN plus simples avant les protéines par exemple. « Mais cette découverte montre que de nombreux éléments constitutifs de la vie (protéines, ARN et autres composés) auraient pu être créés simultanément à partir des mêmes produits chimiques, dans les mêmes conditions environnementales », souligne l'étude.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

Une étude suédoise réalisée par l'Université d'Uppsala montre que les personnes qui ont contracté le virus de l'herpès au cours de leur vie avaient un risque plus important de développer une démence par rapport aux autres. Pour cette étude, les chercheurs ont suivi 1.000 septuagénaires d'Uppsala sur une période de 15 ans. L'analyse des données a montré que les participants qui avaient contracté le virus de l'herpès simplex étaient deux fois plus susceptibles de développer une démence que ceux qui n'avaient jamais été touchés par ce dernier. Le virus Herpès simplex (HSV), connu sous le nom d’herpès, est l’une des infections les plus courantes. L’OMS estime que 3,7 milliards de personnes de moins de 50 ans (67 %) dans le monde sont infectées par le virus Herpès simplex de type 1 (HS V-1), principale cause de l’herpès labial.

« La particularité de cette étude est que les participants ont à peu près le même âge, ce qui rend les résultats encore plus fiables, car les différences d'âge, par ailleurs liées au développement de la démence, ne peuvent pas confondre les résultats », explique la docteure Erika Vestin de l'Université d'Uppsala dans un communiqué.

Les travaux menés confirment ainsi les résultats de précédentes études qui avaient mis en lumière un lien entre l’herpès et les troubles cognitifs. « De plus en plus de preuves émergent d'études qui, comme nos conclusions, désignent le virus de l'herpès simplex comme un facteur de risque de démence », poursuit la Docteure Vestin. Ces chercheurs soulignent que leurs travaux doivent conduire à étudier plus en détail si les médicaments, déjà connus contre le virus de l'herpès simplex, peuvent réduire le risque de troubles cognitifs. « Les résultats pourraient pousser la recherche sur la démence à traiter la maladie à un stade précoce en utilisant des médicaments anti-herpès courants ou à prévenir la maladie avant qu'elle ne survienne » , ajoute la Docteure Erika Vestin.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Uppsala

Les flavonols sont un type de flavonoïdes puissants composés bioactifs présents dans presque tous les aliments à base de plantes. Une étude chinoise de l'Université médicale d'Anh montre qu'un régime riche en flavonoïdes réduit sensiblement les risques cardiovasculaires et peut également jouer un rôle dans la prévention du cancer en éliminant les agents cancérigènes du corps et en empêchant les cellules cancéreuses de se développer et de se propager.

Cette étude a étudié l'association entre la consommation de flavonols alimentaires – isorhamnétine, kaempférol, myricétine et quercétine – et le risque de mortalité toutes causes confondues et spécifiques à une maladie chez les adultes aux États-Unis. Dans cette étude, les chercheurs ont analysé les données sur l'apport alimentaire en flavonols de trois cycles du Enquête nationale sur les examens de santé et de nutrition (NHANES) base de données, couvrant la période 2007 à 2019. Au total, 11 679 participants, âgés en moyenne de 47 ans, ont été évalués pour leur consommation de flavonols et examinés pour déterminer le risque de mortalité spécifique à la maladie et toutes causes confondues.

La consommation la plus élevée de flavonols alimentaires a réduit le risque de mortalité liée au cancer de 55 %, la mortalité par maladies cardiovasculaires de 33 % et le risque de décès pour d'autres causes de 36 %. Des résultats complets ont également mis en évidence des flavonols spécifiques, chacun contribuant à des réductions substantielles des risques de mortalité toutes causes confondues et spécifiques à une maladie. Il convient de noter que la consommation la plus élevée de myricétine a montré une diminution stupéfiante de 66 % du risque de mortalité spécifique à la maladie d'Alzheimer.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une étude réalisée par l'Université Columbia montre que les participants à la Framingham Heart Study qui ont atteint des niveaux d'éducation plus élevés ont eu tendance à vieillir plus lentement et ont vécu plus longtemps que ceux n'ayant pas atteint une mobilité éducative ascendante. La Framingham Heart Study est une étude observationnelle en cours lancée pour la première fois en 1948 et qui s'étend actuellement sur trois générations.

L'analyse de Columbia est la première à relier la mobilité éducative au rythme du vieillissement biologique et de la mortalité. Nous savons depuis longtemps que les personnes ayant un niveau d’éducation plus élevé ont tendance à vivre plus longtemps. Mais il reste de nombreux défis à relever pour déterminer comment cela se produit et, surtout, si les interventions visant à promouvoir le niveau d’éducation contribueront à une longévité en bonne santé », souligne le Professeur Daniel Belsky, PhD, auteur principal de l'article

Pour mesurer le rythme du vieillissement, les chercheurs ont appliqué un algorithme connu sous le nom d’horloge épigénétique DunedinPACE aux données génomiques collectées par la Framingham Heart Study. Les dernières découvertes ont montré que, selon l’horloge épigénétique DunedinPACE, deux années de scolarité supplémentaires se traduisaient par un rythme de vieillissement de deux à trois pour cent plus lent. Ce ralentissement du rythme du vieillissement correspond à une réduction d'environ 10 pour cent du risque de mortalité dans la Framingham Heart Study, selon une recherche antérieure de Belsky sur l'association du DunedinPACE avec le risque de décès.

DunedinPACE a été développé par des chercheurs et des collègues de Columbia et rapporté en janvier 2022. Basé sur une analyse des étiquettes chimiques sur l'ADN contenu dans les globules blancs, ou marques de méthylation de l'ADN, DunedinPACE doit son nom à la cohorte de naissance de l'étude Dunedin utilisée pour le développer. DunedinPACE (pour Pace of Aging Computed from the Epigenome), est mesuré à partir d'un test sanguin et fonctionne comme un indicateur de vitesse pour le processus de vieillissement, mesurant la vitesse ou la lenteur avec laquelle le corps d'une personne change à mesure qu'elle vieillit.

Le vieillissement biologique fait référence à l’accumulation de changements moléculaires qui compromettent progressivement l’intégrité et la capacité de résilience de nos cellules, tissus et organes à mesure que nous vieillissons. Les chercheurs de Columbia ont utilisé les données de 14 106 études Framingham Heart Study couvrant trois générations pour relier les données sur le niveau de scolarité des enfants avec celles de leurs parents. Ils ont ensuite utilisé les données d'un sous-ensemble de participants ayant fourni des échantillons de sang lors de la collecte de données pour calculer le rythme du vieillissement biologique à l'aide de l'horloge épigénétique DunedinPACE. Dans l'analyse primaire, les chercheurs ont testé les associations entre la mobilité éducative, le vieillisseme nt et la mortalité chez un sous-ensemble de 3 101 participants pour lesquels des mesures de mobilité éducative et de rythme de vieillissement ont pu être calculées.

Pour 2 437 participants ayant un frère ou une sœur, les chercheurs ont également testé si les différences de niveau de scolarité entre les frères et sœurs étaient associées à une différence dans le rythme du vieillissement. « Une confusion majeure dans des études comme celles-ci est que les personnes ayant des niveaux d'éducation différents ont tendance à provenir de familles ayant des parcours éducatifs différents et des niveaux d'autres ressources différents », a expliqué Gloria Graf, doctorante au Département d'épidémiologie supervisé par Belsky, et premier auteur de l’étude. « Pour résoudre ces confusions, nous nous sommes concentrés sur la mobilité éducative, sur le degré de scolarité supplémentaire (ou inférieur) qu'une person ne a complété par rapport à ses parents, et sur les différences entre frères et sœurs en matière de niveau de scolarité – combien de diplômes supplémentaires (ou inférieurs) une personne a obtenus par rapport à ses frères et sœurs. Ces conceptions d'étude contrôlent les différences entre les familles et nous permettent d'isoler les effets de l'éducation.

En combinant ces modèles d’étude avec la nouvelle horloge épigénétique DunedinPACE, les chercheurs ont pu tester comment l’éducation affecte le rythme du vieillissement. Ensuite, en reliant les données sur l’éducation et le rythme du vieillissement avec des enregistrements longitudinaux de la durée de vie des participants, l’équipe a pu déterminer si un rythme de vieillissement plus lent expliquait une longévité accrue chez les personnes plus instruites. « Nos résultats soutiennent l'hypothèse selon laquelle les interventions visant à promouvoir le niveau de scolarité ralentiront le rythme du vieillissement biologique et favoriseront la longévité », a noté Gloria Graf.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Columbia

Des chercheurs japonais de l'Université d'Osaka viennent de découvrir une nouvelle stratégie thérapeutique contre la tempête de cytokines, un syndrome inflammatoire sévère déclenché par une infection ou une brûlure grave. Cette réponse immunitaire extrême et exacerbée, fréquemment documentée dans les formes très sévères de COVID, a donc peut-être trouvé son traitement ciblé. L’étude, publiée dans les Actes de l’Académie des Sciences américaine (PNAS), montre que l’administration de ce médicament anti-IL-6 à des patients atteints de sepsis, d’infections sévères et de brûlures permet de supprimer les dommages vasculaires ou les infections secondaires.

Les cytokines sont des messagers chimiques qui aident l’organisme à se débarrasser des bactéries et des virus envahissants et à contrôler l’inflammation. Le corps équilibre soigneusement les cytokines car elles contribuent à maintenir le système immunitaire en bonne santé. Cependant, cet équilibre est rompu si le système immunitaire réagit de manière excessive. Une infection sévère -comme un COVID- ou une brûlure grave peut déclencher une tempête de cytokines dans le corps.

L'interleukine-6 (IL-6) est une cytokine clé dans la tempête car elle contribue à déclencher l'inflammation qui endommage le corps. L'IL-6 délivre son message en se fixant aux récepteurs de l'IL-6 dans les cellules, ce qui indique aux cellules de propager l'inflammation. L’IL-6 étant importante dans le syndrome de libération de cytokines, les traitements qui bloquent le signal de l’IL-6 pourraient soulager l’inflammation. Cependant, si ce blocage dure trop longtemps, cela risque d’entraîner des effets secondaires. L’étude identifie le moyen de bloquer les signaux de l'IL-6 tout en minimisant les effets secondaires du traitement. L’anticorps bloque en effet le récepteur de l’IL-6 pendant une courte période seulement qui est néanmoins suffisamment longue pour protéger les tissus contre les blessures causées par les tempêtes de cytokin es provoquées par une septicémie ou des brûlures graves.

« La tempête de cytokines pourrait donc être contrôlée avec un anticorps récepteur de l'IL-à demi-vie courte », résume l’un des auteurs principaux, le chercheur et biologiste Sujin Ka, qui ajoute, « Cela permettra de prévenir les dommages vasculaires tout en évitant les effets secondaires associés au blocage de l'IL-6 ». Les dommages vasculaires se produisent lorsqu’une infection ou une brûlure provoque une fuite des cellules qui tapissent la surface interne des vaisseaux sanguins. Le liquide qui s’échappe déclenche une tempête de cytokines et peut entraîner une infection secondaire. Le mécanisme est ici décrypté : lorsque l’IL-6 se lie à son récepteur, elle active une protéine appelée facteur 1α inductible par l’hypoxie (HIF1α), qui amplifie l’inflammation : « nous avons constaté que le blocage du signal IL-6R-HIF1α renforce les cellules endothéliales vasculaires et améliore l’intégrité des vaisseaux. Cela permet d'éviter les fuites des vaisseaux et de soulager l'inflammation ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PNAS

Des chercheurs du King’s College London (Angleterre) ont cherché à comprendre comment le fait de cibler le microbiote, à savoir l’ensemble des micro-organismes résidant dans nos intestins, à l'aide de deux compléments alimentaires à base de fibres végétales disponibles dans le commerce, l'inuline et les fructo-oligosaccharides (FOS), pouvait avoir un impact sur la santé musculaire et les fonctions cérébrales.

Pour les besoins des travaux, ils ont recruté 36 jumeaux, soit au total 72 personnes âgées de plus de 60 ans. Les participants ont été répartis au hasard en deux groupes. Certains ont dû prendre des compléments alimentaires à base de fibres végétales chaque jour pendant 12 semaines. Les autres adultes ont reçu un placebo. En parallèle, tous les volontaires ont effectué des exercices de renforcement musculaire et ont bénéficié d’une supplémentation en protéines visant à améliorer la fonction musculaire. « L'essai est réalisé à distance par le biais de vidéos, de questionnaires et de tests cognitifs en ligne, ainsi que par l'envoi d'équipements et d'échantillons biologiques ».

D’après les résultats, la supplémentation en fibres entraînait des changements significatifs dans la composition du microbiote intestinal des participants, en particulier une augmentation du nombre de bactéries bénéfiques, telles que Bifidobacterium.

Bien qu'il n'y ait pas eu de différence significative entre les groupes en termes de force musculaire, le groupe ayant pris les compléments alimentaires à base de fibres a obtenu de meilleurs résultats aux tests d'évaluation des fonctions cérébrales.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une équipe composée de chercheurs de la KU Leuven, l'UZ Leuven, l'University College de Londres et du Great Ormon Street Hospital for Children, ont pu créer des “mini-organes”, appelés organoïdes, à partir de cellules souches humaines provenant d’un liquide amniotique d’une grossesse active. Ces derniers pourraient faciliter le diagnostic et le traitement d’affections congénitales avant la naissance.

Jusqu’à présent, les scientifiques créaient des organoïdes principalement en utilisant des cellules souches adultes, car le prélèvement d'échantillons fœtaux est très encadré, voire interdit dans certains pays. Or, ces restrictions limitent l'utilité des mini-organes pour étudier le développement humain normal ainsi que les maladies congénitales et leurs traitements. L’équipe européenne a ainsi eu l’idée de cultiver des organoïdes à partir de cellules souches présentes dans le liquide amniotique. « Étant donné que le fœtus ne serait pas touché pendant le processus de collecte, les restrictions d'échantillonnage seraient surmontées et les cellules porteraient les mêmes informations biologiques que celles de l'enfant », expliquent les auteurs dans le communiqu&eacu te; de l’UCL.

Lors de leurs travaux, ils ont extrait des cellules souches à partir d'échantillons de liquide amniotique prélevés dans le cadre de tests diagnostiques de routine de 12 grossesses. Ils ont ensuite utilisé le séquençage de l’ARN unicellulaire pour identifier de quels tissus provenaient les prélèvements. Résultats : les cellules souches venaient des poumons, des reins et de l'intestin. Elles ont ensuite été utilisées pour créer des organoïdes et présentaient les mêmes caractéristiques fonctionnelles que les tissus d'origine.

Le Docteur Mattia Gerli, premier auteur de l'étude de l'UCL Surgery & Interventional Science, explique : « Les organoïdes que nous avons créés à partir de cellules du liquide amniotique présentent de nombreuses fonctions des tissus qu'ils représentent, y compris l'expression des gènes et des protéines. Ils nous permettront d'étudier ce qui se passe au cours du développement, tant en matière de santé que de maladie, ce qui n'était pas possible auparavant. Nous savons si peu de choses sur les dernières semaines d’une grossesse humaine. C'est donc incroyablement excitant d'ouvrir de nouveaux domaines de la médecine prénatale ».

Pour évaluer comment les organoïdes pourraient être utilisés dans le traitement des maladies congénitales, l’équipe a suivi le développement de fœtus atteints d’une hernie diaphragmatique congénitale (HDC). Cette pathologie se caractérise par l'absence de la fermeture du canal pleuropéritonéal entre 9 et 10 semaines de grossesse conduisant à une ascension des viscères abdominaux dans la cavité thoracique. Cela entraîne une pression sur les poumons et entrave leur croissance.

Les médecins ont créé des organoïdes de bébés atteints de HDC avant et après traitement ainsi que de petits en bonne santé à partir des cellules tirées du liquide amniotique. « Comme prévu, il existait des différences de développement significatives entre les organoïdes HDC sains et ceux avant traitement. Mais les organoïdes du groupe HDC post-traitement étaient beaucoup plus proches des organoïdes sains, fournissant une estimation de l'efficacité du traitement au niveau cellulaire ».

Le professeur Paolo de Coppi, auteur principal de l'étude de l'UCL Great Ormond Street Institute of Child Health et du Great Ormond Street Hospital, explique : « C'est la première fois que nous sommes en mesure de procéder à une évaluation fonctionnelle de l'état congénital d'un enfant avant la naissance. Ce qui constitue un grand pas en avant pour la médecine prénatale. Le diagnostic repose normalement sur l'imagerie telle que l'échographie ou l'IRM et les analyses génétiques ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature