RTFlash n°1242 : Antibiorésistance : un défi scientifique mondial pour notre siècle...

La société américaine Fourth Power, développant un stockage d'énergie thermique (TES) à ultra-haute température, a annoncé mardi 12 décembre une augmentation de son capital de 17 millions d'euros (19 millions de dollars) pour sa série A. En développant un prototype d'un mégawattheure à Boston, l'entreprise espère pouvoir démontrer la qualité de sa solution de stockage d'énergie plus de dix fois moins cher qu'une batterie lithium-ion classique. L'achèvement est prévu en 2026.

Si la technologie fait tant parler, c'est parce que là où une configuration de batterie au lithium pourrait coûter environ 300 euros par kilowattheure d'énergie stockée et restituée, Fourth Power affirme obtenir le même résultat pour moins de 23 euros. « La clé réside dans notre infrastructure de manipulation des métaux liquides, qui nous permet de transférer de la chaleur à des flux supérieurs à ceux des systèmes thermofluidiques traditionnels », a déclaré Asegun Henry, directeur technique de Fourth Power.

Pour cela, la société utilise de gros blocs de graphite bon marché et abondants pour le stockage d'énergie en les faisant chauffer à blanc à une température allant jusqu'à 2500°C. Mais alors comment cela fonctionne-t-il exactement ? Asegun Henry a développé une pompe enregistrée au Guinness des records atteignant la température de fonctionnement la plus élevée au monde. Le groupe de recherche a démontré qu'ils étaient capables de contenir de l'étain liquide en circulation dans une plage de température comprise entre 1 200°C et 1400°C pendant plus de soixante-douze heures à l'aide de leur pompe mécanique en céramique, transférant la chaleur des éléments chauffants aux blocs de graphite jusqu'à ce qu'ils brillent à blanc. Le système expose ensuite des cellules thermopho tovoltaïques (TPV) à haute performance à la lumière et la convertit en électricité. Ceci est semblable à la production solaire traditionnelle, mais utilise la lumière du graphite très chaud plutôt que la lumière de l'astre solaire pour produire de l’électricité, détaille PV Magazine.

Fourth Power affirme pouvoir ainsi répondre aux besoins actuels de courte durée correspondant à cinq heures. Elle envisage d'atteindre les 100 heures afin de répondre aux besoins de plus longue durée à venir. Cela couvrirait « plusieurs jours de mauvais temps et de faible production d'énergie renouvelable ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

PV Magazine

Des chercheurs japonais de l'Université de Tokyo ont réussi à reproduire le processus naturel de la photosynthèse pour créer du méthane, un carburant à haute énergie, à partir du dioxyde de carbone (CO2), l’eau et la lumière du soleil. Leur système prototype innovant pourrait contribuer à ouvrir la voie au remplacement des combustibles fossiles non renouvelables.

Bien que le méthane soit un puissant gaz à effet de serre, il s’agit également d’un carburant très dense en énergie et du principal composant du gaz naturel. Les combustibles fossiles, y compris le gaz naturel, mettent des millions d’années à se former, et leur extraction de l’environnement peut avoir des effets néfastes. Trouver des méthodes permettant de produire du méthane à partir de sources d’énergie renouvelables pourrait contribuer à réduire au fil du temps le besoin de combustibles fossiles non renouvelables.

Le soleil est une source d’énergie durable et abondante fournie quotidiennement à la Terre. Les humains ont essayé d’exploiter cette ressource avec des panneaux solaires, mais les plantes l’ont déjà compris, en utilisant la lumière du soleil pour alimenter la photosynthèse et convertir le CO2 et de l’eau en oxygène et en sucres pour les utiliser comme carburant plus tard.

Auparavant, Kazunari Domen et ses collègues avaient développé un système utilisant la lumière du soleil pour diviser l’eau en hydrogène et oxygène gazeux. L’équipe a créé un ensemble de cellules de réaction, similaires aux panneaux solaires, chacune recouverte d’un titanate de strontium dopé à l’aluminium (SrTiO3) photocatalyseur pour aider à alimenter la réaction. Ces cellules recouvertes ont été remplies d’eau et placées au soleil. Dans ces conditions, l’eau s’est divisée en hydrogène et oxygène gazeux, qui ont été séparés, et l’hydrogène gazeux purifié a été introduit dans la deuxième partie du système. Dans la deuxième chambre, l’hydrogène gazeux a réagi avec le CO2, formant du métha ne et de l’eau, cette dernière étant recyclée dans la première étape avec le photoréacteur.

Ensuite, ils ont créé un ensemble de cellules de 130 pieds carrés – à peu près la taille d’une petite chambre – qui ont fonctionné en continu pendant trois jours dans diverses conditions météorologiques. Bien que prometteuse, l’équipe reconnaît que l’efficacité des systèmes de photosynthèse artificielle doit s’améliorer avant que ces dispositifs puissent devenir des options viables pour la production d’électricité à grande échelle. Les chercheurs affirment que ce système de validation de principe pourrait être adapté pour aider à produire des précurseurs de plastiques ou d’autres matières premières chimiques, ainsi qu’à grande échelle pour produire de plus grandes quantités de biocarburants durables.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EurekAlert

Le projet pourrait presque sembler irréaliste tant il est ambitieux : recouvrir la totalité du périphérique bordelais d’une gigantesque ombrière photovoltaïque, afin de produire de l’électricité pour les 420.000 foyers de la métropole, rafraîchir la rocade mais aussi récupérer l’eau de pluie et capter les gaz à effet de serre, en diminuant du même coup la pollution et les nuisances sonores du trafic. Un rêve qui devient de plus en plus une réalité à Bordeaux, avec une première expérimentation envisagée pour l’année 2024.

Souhaité dès 2021 par le maire écologiste de Bordeaux, ce chantier titanesque consisterait à installer environ deux millions de panneaux solaires au-dessus des 45 kilomètres de la rocade bordelaise, le périphérique le plus long de France. Cette ombrière reposerait sur des structures de 60 mètres de large et de 17 mètres de hauteur. Selon les premières estimations, l’installation de ce qui pourrait être la plus grande centrale solaire urbaine de France coûterait – tout de même – environ 3,2 milliards d’euros, mais cet investissement devrait être bien rentabilisé en seulement sept ans, selon le collectif d’ingénieurs qui porte le projet.

La dépense énergétique d’un foyer est d’environ 1600 euros par an actuellement. En alimentant l’équivalent des 420.000 foyers de la métropole bordelaise en électricité, cette centrale pourrait donc représenter un gain de 672 millions d’euros par an. « L’idée serait de laisser le site à l’investisseur pendant dix ans, de manière qu’il puisse bien en tirer profit, et dans l’idéal, cette infrastructure serait ensuite restituée à la collectivité », explique Jean-Claude Laisné, porte-parole du collectif derrière ce projet. La centrale solaire pourrait alors devenir une source de revenus pour la collectivité.

Pour produire de l’énergie même en l’absence d’ensoleillement, les panneaux photovoltaïques seraient couplés à des piles à combustible fonctionnant à l'hydrogène, permettant d’assurer une production continue d’électricité. Celles-ci seront enterrées et « permettront de faire tourner les turbines, comme une centrale classique », détaille Jean-Claude Laisné. Le choix de l’hydrogène s’inscrit dans une volonté de diminuer les pollutions.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le Figaro

Avec 150 000 personnes touchées et 30 000 décès par an, l'AVC est un fléau de santé de publique encore sous-estimé. Il est d'ailleurs devenu la première cause de mortalité devant le cancer du sein chez la femme. La forme la plus courante, l'AVC ischémique (80 % des cas), résulte de la formation d'un caillot dans les artères cérébrales. En interrompant soudainement le flux sanguin vers le cerveau, il provoque la mort ciblée de neurones, ce qui, lorsque le patient survit, peut altérer de façon irréversible les capacités cognitives en lien avec la parole, la vision, les mouvements ou encore l'équilibre. Un handicap qui touche la moitié des patients traités.

« Le problème est qu'il n'existe à ce jour qu'un seul traitement des AVC ischémiques aigus. Et parce que son efficacité reste limitée, il est urgent de trouver de nouvelles solutions thérapeutiques », souligne le Professeur Charlotte Cordonnier, chef du service de neurologie vasculaire au CHU de Lille. Dans cette folle course aux traitements, le glenzocimab vient de remporter une nouvelle victoire. Initialement développé par une chercheuse française, ce traitement candidat a fait l’objet d’essais cliniques de phase 1 chez des volontaires sains, en 2019. Puis les scientifiques l'ont testé chez des patients dans le cadre d'essais cliniques de phase 1b/2. Bien qu'ils restent encore très préliminaires, les résultats publiés dans The Lancet Neurology apportent les premières preuves de son efficacité chez des malades.

Le traitement des AVC ischémiques consiste à dissoudre le caillot en cause via l'injection, par voie veineuse, d'un médicament qui fluidifie le sang. On parle de thrombolyse. Mais lorsqu'un gros vaisseau est atteint, cette solution n'est souvent pas suffisante. Dans 70 à 80 % des cas, une intervention complémentaire par thrombectomie est nécessaire pour extraire le caillot résiduel, résistant à la thrombolyse. Et malgré ces traitements, 54 % des patients conservent des séquelles importantes. « L'un des aspects les plus problématiques reste que la thrombolyse favorise les saignements, en augmentant ainsi le risque de handicap », soulève le Professeur Cordonnier.

En s'attaquant directement aux cellules du sang qui s'agrègent, le glenzocimab ouvre de nouvelles perspectives de traitement qui permettraient de s'affranchir de cette contrainte. Cet anticorps monoclonal développé par la start-up Actitor Biotech cible une protéine, la glycoprotéine VI (GPVI), impliquée dans la formation de caillots qui ne s'exprime qu'à la surface d'un type de cellules du sang, les plaquettes. « En se fixant spécifiquement à la surface des plaquettes, il les empêche de s'agréger sur la masse déjà formée et minimise ainsi le risque d'obstruction », décrit le Professeur Mikaël Mazighi, neurologue à l'hôpital Lariboisière, qui a conduit l'étude.

Dans une récente étude, 160 patients originaires de 6 pays (France, Espagne, Belgique, Allemagne, Suisse et Italie) ont reçu le glenzocimab en complément du traitement de référence (thrombolyse associée ou non à la thrombectomie). L'objectif était d'évaluer sa bonne tolérance et de s'assurer que son administration ne s'accompagne pas d'un surrisque hémorragique. Un objectif qui a largement été atteint. « Son effet sur le nombre de décès a même dépassé les attentes », ajoute le Professeur Mazighi. En effet, le taux de mortalité des patients ayant reçu le glenzocimab a été réduit de moitié par rapport au groupe placebo (qui n'a reçu que le traitement de référence), passant de 19 % à seulement 8 %. Il s'agit de la première étude clinique &agrave ; démontrer une réduction significative de la mortalité de patients souffrant d'un AVC ischémique.

Cette réduction du nombre de décès était liée à la diminution considérable du taux d'hémorragies intracrâniennes, abaissé à 1,8 % pour les patients traités contre 7,8 % dans le groupe placebo. Ces résultats sont très encourageants, car ils montrent que le glenzocimab, administré en association aux traitements de reperfusion, pourrait non seulement réduire la mortalité mais également le risque d'hémorragies potentiellement graves, commente le Professeur Cordonnier. Cependant, avant d'envisager sa commercialisation, d'autres essais incluant plus de patients, avec un plus long suivi, sont nécessaires.

À ce jour, deux essais de phase 3 sont en cours. Le premier a été conduit à l'international chez 400 patients et devrait faire l'objet d'une publication au printemps prochain. L'autre est toujours en cours. Mené auprès d'une cohorte française, il s'attache plus spécifiquement à tester l'efficacité du glenzocimab sur l'autonomie à trois mois des cas les plus sévères d'AVC ischémique, c'est-à-dire ceux qui ont nécessité une prise en charge d'urgence par thrombectomie. Si ces essais confirment l'efficacité et l'innocuité de cet anticorps, le glenzocimab viendrait s'ajouter d'ici 2030 à l'arsenal thérapeutique des AVC ischémiques. Rappelons que six facteurs de risque sont responsables à eux seuls de 80 % des décès par AVC, l'hypertension, la sédentarité, l'obésité abdominale, le taux de mauvais cholestérol, le régime alimentaire et le tabagisme.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

France Info

Des chercheurs travaillant sur le programme américain Brain Initiative Cell Census Network (BICCN) viennent de produire un atlas du cerveau de souris à une « résolution moléculaire et spatiale exceptionnelle », explique la revue Nature. Le magazine spécialisé anglais a décidé d’y consacrer sa couverture cette semaine, car ce travail fait l’objet de neuf articles scientifiques publiés simultanément. Après cinq ans de collaboration dans le cadre du BICCN, 250 chercheurs de 45 institutions issues de trois continents ont « établi le premier atlas complet des cellules du cerveau d’une souris révélant le nombre incroyable de 5 322 type s de cellules différentes ». Il s’agit aussi de l’atlas d’un cerveau de mammifère le plus détaillé à ce jour.

Alors qu’en 2021 les chercheurs n’avaient positionné sur une carte qu’environ 1 % des cellules du cerveau, ils ont pu, en seulement deux ans, identifier 90 % des cellules cérébrales d’une souris adulte. Cela, grâce aux progrès de la transcriptomique à cellule unique en haute résolution (high-resolution single-cell transcriptomics, en anglais), « qui identifie et définit les cellules grâce aux gènes qu’elles expriment et qui utilise l’imagerie pour cartographier la distribution des gènes dans l’espace », poursuit l’éditorial de Nature. Cette technologie permet de savoir « combien de types de cellules existent, leur proportion et leur organisation spatiale au sein du cerveau ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Courrier International

Une équipe du Rockefeller Neuroscience Institute (RNI) de l’Université de Virginie-Occidentale a mis en avant que coupler les thérapies par anticorps avec des ultrasons permettait d’accélérer l’élimination de l’accumulation de plaques amyloïdes dans le cerveau des personnes touchées par la pathologie neurodégénérative.

Ces dernières années, les autorités américaines ont donné leur feu vert pour deux traitements contre la maladie d’Alzheimer, l’aducanumab et le lécanemab, reposant sur des anticorps monoclonaux. Leur objectif est d’éliminer les plaques amyloïdes et ainsi de ralentir le développement de la pathologie. Les chercheurs du RNI ont tenté de trouver un moyen pour renforcer l’efficacité de ces soins.

En effet, les scientifiques précisent que l’action de ces médicaments est limitée par la barrière hémato-encéphalique, conçue pour empêcher les substances nocives d'atteindre le cerveau. Ils ont eu l’idée d’utiliser un système à ultrasons focalisés pour ouvrir temporairement cette protection. La méthode a été testée sur trois patients, âgés de 59 à 77 ans, qui souffraient tous d’une forme légère de la maladie d’Alzheimer.

Pendant l’essai, ils ont reçu six perfusions mensuelles d’anticorps aducanumab. Après chacune d’entre elles, des ultrasons étaient appliqués sur les zones où l’accumulation de plaques de protéines bêta-amyloïdes était la plus importante grâce à un casque doté de 1.024 émetteurs d'ultrasons. « Nous avons vérifié par IRM que l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique était temporaire et qu'elle s'est fermée 24 à 48 heures après la procédure », a expliqué le Docteur Ali Rezai, directeur de l'Institut de neurosciences Rockefeller.

L’essai compte un faible nombre de patients, mais les premiers résultats sont encourageants. Après six mois de traitement aux anticorps, les participants ont affiché une réduction moyenne de 32 % plus élevée des plaques bêta-amyloïdes dans les zones où la barrière protectrice du cerveau a été ouverte par rapport aux zones où le médicament a été utilisé sans le dispositif. « Il s'agissait d'une première étude de sécurité et de faisabilité chez l'Homme », indique l’expert. Il précise que certains risques indésirables ont été associés à l'utilisation des ultrasons lors d’études précédentes, comme un gonflement du cerveau et une hémorragie. Toutefois, aucun des volontaires n’a présenté de complications pendan t l’expérience.

« Notre objectif est de donner aux patients une longueur d'avance » en boostant l’efficacité de ces traitements de la maladie d'Alzheimer qui prennent beaucoup de temps à fonctionner, a précisé le Docteur Ali Rezai à Associated Press. Il ajoute que ses travaux montrent que la combinaison d'ultrasons focalisés et d'un traitement médicamenteux pourrait offrir une nouvelle approche dans le traitement des troubles neurologiques du système nerveux central. Cela pourrait ouvrir de nouvelles pistes pour les médicaments qui étaient auparavant inefficaces en raison de leur incapacité à franchir la barrière hémato-encéphalique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

NEJM

La complexité du fonctionnement du cerveau révèle bien des surprises. Alors qu’il était communément admis que dans l’activité cérébrale, des familles de récepteurs synaptiques (situés à l’extrémité d’un neurone) transmettaient des messages excitateurs et d’autres inhibiteurs vis-à-vis des neurones, une étude copilotée par les chercheurs Inserm Pierre Paoletti et Laetitia Mony à l’Institut de Biologie de l’ENS rebat les cartes. Pour bien comprendre de quoi il retourne, revenons aux fondamentaux. Une synapse "excitatrice" déclenche la création d’un message nerveux sous forme de courant électrique si un récepteur à sa surface peut se fixer à un neurotransmetteur excitateur présent dans l’espace interneuronal, le plus souvent du glutamate. On parle d’excita tion neuronale.

Une synapse "inhibitrice" empêche au contraire cette excitation neuronale en libérant un neurotransmetteur inhibiteur, souvent le GABA. On parle d’"inhibition neuronale". Ainsi, la famille de récepteurs à glutamate (iGluR) et celle des récepteurs à GABA (GABAAR) ont a priori des rôles opposés. Toutefois, un sous-type de récepteur au glutamate appelé GluD1 intriguait les scientifiques. En effet, alors qu’il est censé avoir un rôle excitateur, celui-ci est préférentiellement retrouvé au niveau de synapses inhibitrices. Cette observation, effectuée par l’équipe de la chercheuse Inserm Cécile Charrier à l’Institut de Biologie de l’ENS en 2019, avait interpellé la communauté scientifique car le gène GluD1 est souvent associé à des troubles du neurodéveloppement comme l’autisme ou & agrave; des maladies psychiatriques de type troubles bipolaires ou schizophrénie, dans les études génétiques de population humaine. Comprendre le rôle de ce récepteur représente donc un enjeu de taille. Pour y voir plus clair, l’équipe de Pierre Paoletti a étudié ses propriétés moléculaires et sa fonction, à partir de cerveaux de souris, au niveau de l’hippocampe où il est fortement exprimé. Les chercheurs savaient déjà que contrairement à son nom, le récepteur GluD1 ne peut pas se lier au glutamate. Mais dans cette étude, ils ont eu la surprise de constater qu’il fixait le GABA.

L’équipe de Radu Aricescu à Cambridge a même décrit dans la publication la structure atomique fine du site d’interaction de GluD1 avec le GABA, grâce à une technique appelée cristallographie aux rayons X. Son rôle dans le cerveau n’est donc a priori pas excitateur de l’activité neuronale mais inhibiteur. En prenant en compte ce résultat, peut-on toujours dire qu’il s’agit d’un récepteur appartenant à la famille des récepteurs à glutamate ? « C’est en effet une interrogation mais toutes les analyses de phylogénie (les liens de parenté entre gènes et protéines) et les données structurales montrent qu’il en fait bien partie. En revanche, il est possible que certaines mutations acquises au cours de l’évolution aient profondément modifié ses propriétés foncti onnelles », explique Pierre Paoletti.

Autre curiosité, ce récepteur ne fonctionne ni comme un récepteur "classique" du glutamate ni comme un récepteur du GABA. Les deux provoquent en effet l’ouverture de canaux dans la membrane cellulaire permettant le passage d’ions responsables de l’excitation ou de l’inhibition du neurone. Le récepteur GluD1, lui, ne permet l’ouverture d’aucun canal. Son activité résulte d’autres mécanismes internes à la cellule qui restent à clarifier. Enfin, ce travail suggère un rôle régulateur majeur de GluD1 vis-à-vis des synapses inhibitrices. En effet, lorsqu’il est activé par la présence de GABA, la synapse inhibitrice voit son efficacité augmenter.

Cette découverte marque une véritable avancée. Ces résultats ouvrent la voie à une meilleure compréhension des déséquilibres entre messages excitateurs et inhibiteurs dans le cerveau en cas de troubles neurodéveloppementaux et de maladies psychiatriques comme les TSA ou encore la schizophrénie, ou dans des maladies comme l’épilepsie caractérisée par une hyper excitabilité neuronale.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

Des scientifiques de l’université de Glasgow ont mis au point « une caméra laser capable de lire les battements cardiaques à distance ». Le système, qui met en œuvre l’intelligence artificielle et les technologies quantiques, pourrait repérer les signes de maladies cardiovasculaires. Actuellement, les médecins utilisent des stéthoscopes pour surveiller les battements de cœur. Or, « l’utilisation correcte d’un stéthoscope nécessite une formation », indique le professeur Daniele Faccio, chercheur à l’Advanced Research Centre de l’université.

Le système mis au point par le professeur et son équipe fait appel à des caméras ultrarapides qui peuvent enregistrer 2 000 images par seconde. Un faisceau laser est projeté sur la peau de la gorge. Les reflets sont ensuite utilisés pour mesurer « exactement » dans quelle mesure la peau se soulève et s’abaisse lorsque l’artère principale se dilate et se contracte, sous l’effet du passage du flux sanguin. Des mouvements de quelques milliardièmes de mètre.

En utilisant une intelligence artificielle, et à partir de la gamme de fréquences des battements du cœur humain, le dispositif ne retient que les vibrations causées par les battements cardiaques. « Cette technologie pourrait être installée dans des cabines au sein de centres commerciaux où les gens pourraient obtenir une lecture rapide de leur rythme cardiaque, ensuite ajoutée à leur dossier médical en ligne », estime le professeur Faccio. Par ailleurs, de tels moniteurs cardiaques pourraient être mis en place à domicile afin de surveiller différents paramètres de la santé du résident.

D’autres dispositifs permettraient de suivre aussi « les anomalies de la tension artérielle ou les changements subtils de la démarche », un signe précoce de l’apparition de la maladie d’Alzheimer. « Ce système est très précis », ajoute le chercheur. Ainsi, « même si vous partagez une maison avec dix personnes, il pourrait vous distinguer des autres simplement en projetant un laser sur votre gorge et en analysant votre rythme cardiaque à partir de son reflet ». Le système est en effet susceptible d’être utilisé à des fins d’identification biométrique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Guardian

Lorsque le risque de cancer du sein est élevé, une chirurgie peut être proposée, l’ablation préventive des seins avec une reconstruction mammaire dans le même temps opératoire. Aux Hospices Civils de Lyon, cette intervention bénéficie désormais de l’assistance d’un bras robotisé. Une première pour un CHU français. Avec plus de 60 000 nouveaux cas dépistés en France métropolitaine en 2023, le cancer du sen est le cancer le plus fréquent chez la femme. C’est aussi celui qui cause le plus de décès. La baisse du taux de mortalité de cette maladie repose sur l’amélioration des traitements et la précocité des diagnostics. Pour certaines femmes exposées à un risque très élevé de cancer du sein, une intervention est proposée : l’ablation prévent ive des deux seins.

La mastectomie bilatérale prophylactique avec reconstruction immédiate du sein est proposée aux patientes qui sont porteuses d’une mutation génétique spécifique ou qui ont des antécédents familiaux de cancer. À l’hôpital de la Croix-Rousse, l’intervention s’effectue désormais avec l’assistance du robot Da Vinci. L’outil, utilisé depuis le printemps 2023, présente plusieurs atouts : il permet de préserver les tissus des patientes, de préserver la vascularisation de la peau après opération, de placer la cicatrice sous l’aisselle. « L’intégration de ce robot dans nos interventions est le fruit d’un travail collaboratif entre les équipes de gynécologie et de chirurgie plastique et reconstructrice » explique le Docteur Marion CORTET cheffe de service adjointe du service d e gynécologie obstétrique à l'hôpital de la Croix Rousse.

Les équipes ont suivi la formation à la chirurgie robot assistée proposée par l’entreprise qui fabrique le robot, Intuitive Surgical. Les gynécologues se sont aussi formés à la chirurgie de reconstruction mammaire. Chaque année, de nombreuses patientes pourraient bénéficier de cette avancée robotique à l’hôpital de la Croix-Rousse. Jusqu’à présent, seuls l’Institut Gustave Roussy et le Centre de chirurgie de la femme (Paris) proposaient l’ablation préventive des seins assistée par robot. Les Hospices Civils de Lyon sont ainsi le premier CHU de France à s’équiper du Da Vinci pour cette intervention.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CHUL

Il a été démontré que les facteurs de stress chroniques avaient des conséquences néfastes sur la douleur chronique. Cependant, il existe peu de preuves concernant les types de facteurs de stress mis en cause et sur la manière dont ces facteurs de stress influencent le fardeau de la douleur chronique.

La douleur chronique touche un pourcentage très élevé d'adultes, ce qui en fait une priorité de santé publique. De plus, chez les personnes âgées, la douleur chronique a été associée à une moins bonne qualité de vie, un déclin cognitif accéléré et un décès prématuré. Le facteur de stress chronique le plus courant chez les adultes plus âgés est la gestion de leurs propres problèmes de santé, suivi des problèmes physiques ou émotionnels affectant un conjoint ou un enfant. Il semblerait que le stress chronique modifie la réponse physiologique de l'organisme par le biais de mécanismes tels qu'une charge allostatique plus élevée et une concentration plus élevée de cytokines inflammatoires, qui pourraient contribuer au développement et à l'intensit&eacute ; de la douleur chronique. Cette étude a utilisé des données de l'étude sur la santé et la retraite (HRS) menée aux États-Unis en 2018, et plus particulièrement celles d'un sous-échantillon aléatoire de 5.695 répondants âgés de 51 ans et plus, dans le but principal d'étudier les associations entre les facteurs de stress chronique et le risque de ressentir une douleur chronique.

Dans le groupe analysé, la prévalence de la douleur chronique et de la douleur chronique à fort impact était respectivement de 40,0 % et 25,5 %. Les facteurs de stress chronique les plus courants étaient les problèmes de santé persistants (70,16 %), suivis par les problèmes physiques ou émotionnels chez le conjoint ou l'enfant (46,22 %) et les difficultés financières (41,50 %). Chez les adultes souffrant de quatre facteurs de stress chronique ou plus, le risque de ressentir une douleur chronique était multiplié par deux et le risque de souffrir d'une douleur chronique à fort impact était presque multiplié par trois. Les effets négatifs de l'exposition aux facteurs de stress chronique de la vie ne semblent pas être racialement ou ethniquement distincts.

Comme cette analyse était transversale, la directionnalité des relations entre les facteurs de stress chronique de la vie et la douleur chronique n'a pas pu être vérifiée. Il est possible que les adultes d'âge moyen et plus âgés souffrant de douleur chronique soient plus susceptibles de subir des facteurs de stress chronique dans la vie. Ces résultats soutiennent toutefois le nombre croissant de publications qui soulignent les effets néfastes du stress chronique sur la santé et notamment dans l'expérience de la douleur. Il est suggéré aux instances politiques et médicales de fournir les ressources et un soutien pertinent pour faciliter la capacité des adultes d'âge moyen et plus âgés à faire face aux facteurs de stress de la vie qui les affectent.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pub Med

Une nouvelle technique pour traiter le glioblastome, le cancer du cerveau le plus répandu et le plus agressif ? Grâce à cette thérapie, le professeur en neurochirurgie, Nicolas Reyns, et son équipe pourraient grandement améliorer la qualité de vie et la survie des patients malades. La phase II de l’essai clinique Dosindygo a été un succès. Ce projet est porté par le CHU de Lille en partenariat avec l'entreprise Hemerion Therapeutics, basée à Villeneuve-d’Ascq.

La méthode Dosindygo repose sur une thérapie photodynamique. Elle viendrait en complément du traitement pour ce type de cancer, à savoir la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. « C’est quelque chose qu’on fait en plus, au moment de l’exérèse chirurgicale », explique le professeur Reyns, principal instigateur de l’essai clinique. Avec plus de 25 000 personnes diagnostiquées en Europe et aux États-Unis chaque année, cette nouvelle technologie pourrait donner de l’espoir à de nombreux malades.

Le principe : « Le patient prend un médicament par voie orale, avant son opération. Cette « drogue préopératoire » va permettre de sensibiliser, d’illuminer et d’éliminer avec une lumière laser les cellules cancéreuses », précise le neurochirurgien. « Notre système permet de tuer ce qu’on ne voit pas : avec les tumeurs infiltrantes, il reste des cellules dans les parois de la cavité laissée par le retrait de la tumeur qui précipitent la récidive ».

C’est pourquoi la médiane de survie des patients atteints du glioblastome est de seulement 15 mois. Autrement dit : cette « tumeur maligne quasiment incurable » tue très rapidement ses victimes. Cette nouvelle « thérapie innovante aux résultats prometteurs », comme aime à l’appeler le professeur Reyns, pourrait améliorer significativement la situation. « En traitant les cellules tumorales résiduelles, la récidive survient plus tard et on a davantage de longs survivants ». Il y a cinq ans, une première phase de l’essai clinique Dosindygo avait eu lieu. Il s’agissait d’une étude de sécurité, pour vérifier que cette nouvelle technique n’était pas toxique. Dix patients avaient ainsi reçu une même dose de lumière laser. Aucun effet secondaire significatif n’a été relevé depuis. Surtout, parmi ces patients, quatre sont toujours en vie. Pour cette seconde phase de l’essai clinique, les doses lumière utilisées pour éliminer les cellules ont été multipliées par deux, trois, voire quatre. Le dernier patient de l’essai clinique a été opéré en juin. Il est donc encore trop tôt pour tirer des conclusions quant à l’efficacité de la méthode sur le long terme.

Pour le moment, le Professeur Reyns juge « encourageants et stimulants » les résultats de cet essai clinique. « C’est aussi frustrant car on aimerait pouvoir évaluer notre technique à plus grande échelle », précise-t-il. Le neurochirurgien travaille depuis plus de dix ans sur cette thérapie photodynamique : les études précliniques chez l’animal ont eu lieu en 2013. Un développement long, qui dépend d’une certaine réglementation européenne et des autres tests à venir. Début 2024, la même étude va démarrer aux États-Unis, ce qui permettra aux deux équipes médicales de confronter leurs résultats.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

FR3

Des chercheurs de l’Université de Californie aux États-Unis ont découvert qu'il existait une solution pour freiner la perte de mémoire chez les personnes âgées à risque de développer la maladie d'Alzheimer. D'après les résultats de leur étude, un bon sommeil pourrait aider à lutter contre ce symptôme. Ces dernières années, la recherche a permis de comprendre que le sommeil est un élément fortement lié au développement de démence. Une étude publiée en 2022 avait déjà suggéré que dormir moins de 7 heures pouvait être un facteur de risque de la maladie d’Alzheimer. Plus récemment, des chercheurs se sont rendu compte qu’un sommeil profond pouvait atténuer les pertes de mémoire chez les personnes âgées à risque.

L’étude se base sur le suivi de soixante-deux personnes âgées en bonne santé générale et cognitive. Les volontaires ont dormi dans un laboratoire afin que les chercheurs puissent surveiller leur sommeil, mais aussi mesurer la quantité de dépôts de bêta-amyloïdes dans le cerveau, qui peut prédire le développement d'Alzheimer. La moitié des participants présentaient des quantités élevées de dépôts amyloïdes, tandis que l’autre moitié en avait peu. Après leur sommeil, les participants ont été soumis à des tests de mémoire. Résultats : dans le groupe de personnes avec un risque important d’Alzheimer (un dépôt important de bêta-amyloïdes dans le cerveau), ceux qui avaient des niveaux de sommeil profond élevés ont obt enu de meilleurs résultats au test de mémoire que ceux qui dormaient moins bien.

Chez les volontaires qui n’avaient pas de risque accru, il n’y avait en revanche pas de différence. Pour les auteurs, cette découverte montre l'importance du sommeil profond pour contrecarrer les pertes de mémoire liées à l’accumulation des bêta-amyloïdes. « Pensez au sommeil profond presque comme à un radeau de sauvetage qui maintient la mémoire à flot », partage Matthew Walker, professeur de neurosciences et de psychologie à l'UC Berkeley et auteur principal de l'étude. « C’est particulièrement excitant car nous pouvons faire quelque chose à ce sujet. Il existe des moyens d'améliorer le sommeil, même chez les personnes âgées ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Alert

Aux Etats-Unis, des chercheurs ont découvert qu'une femme n'affichait pas les mêmes niveaux d’activité des microglies, les cellules d’élimination des déchets du cerveau que les autres membres de sa famille, tous atteints par la maladie d'Alzheimer. Cette pathologie résulte d’une lente dégénérescence des neurones. « Examiné après leur décès, le cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer porte deux types de lésions : les dépôts amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Chacune de ces lésions est associée à une protéine : le peptide ß amyloïde pour les dépôts amyloïdes, et la protéine tau phosphorylée pour les dégénérescences neur ofibrillaires », détaille l’Inserm.

Aux États-Unis, des chercheurs ont étudié le cas d’une Colombienne dont toute la famille est frappée par cette maladie neurodégénérative. Si elle a également hérité du défaut génétique, elle n’a pas développé la maladie comme le reste de sa famille. Tous les membres sont porteurs d’une mutation dans un gène appelé préséniline-1 qui provoque une accumulation trop importante d’amyloïde dans le cerveau à partir de la vingtaine. « En étudiant le complément unique de mutations génétiques de la femme, des chercheurs de la faculté de médecine de l’université de Washington à Saint-Louis ont trouvé des indices qui pourraient aider à couper le lien entre le stade précoce asymptomatique et le stade avancé , lorsque le déclin cognitif s’installe », assure le communiqué de l’Université.

Dans le cadre de cette étude, les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées pour montrer de quelle manière le cerveau de cette patiente est parvenu à rester alerte alors qu’il se remplissait de nombreuses plaques d’amyloïde. Cette « mutation de Christchurch permet de rompre le lien entre la phase précoce de la maladie d’Alzheimer, lorsqu’une protéine appelée bêta-amyloïde s’accumule dans le cerveau, et la phase tardive, lorsqu’une autre protéine appelée tau s’accumule et un déclin cognitif s’installe », résument les chercheurs.

« À mesure que les gens vieillissent, beaucoup commencent à développer une certaine accumulation d’amyloïde dans leur cerveau. Au début, ils restent normaux sur le plan cognitif. Cependant, après de nombreuses années, le dépôt amyloïde commence à conduire à une accumulation de protéine tau. Lorsque cela se produit, des troubles cognitifs s’ensuivent rapidement. Si nous pouvons trouver un moyen d’imiter les effets de la mutation APOE Christchurch, nous pourrons peut-être empêcher les personnes qui sont déjà sur le chemin de la démence d’Alzheimer de continuer sur cette voie », assure l’auteur principal de l’étude, David M. Holtzman.

Les chercheurs ont découvert que la principale différence résidait dans les niveaux d’activité des microglies, les cellules d’élimination des déchets du cerveau. « Ces microglies absorbent la protéine tau et la dégradent avant que la pathologie de la protéine tau ne puisse se propager efficacement à la cellule suivante. Cela a bloqué une grande partie du processus en aval ; sans pathologie tau, vous n’obtenez pas de neurodégénérescence, d’atrophie et de problèmes cognitifs. Si nous pouvons imiter l’effet de la mutation, nous pourrons peut-être rendre l’accumulation d’amyloïde inoffensive, ou du moins beaucoup moins nocive, et protéger les gens contre le développement de déficiences cognitives », assure le chercheur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

WUSTL

Selon l'OMS, la sclérose en plaques (SEP) concerne près de deux millions de personnes dans le monde et englobe un large éventail de symptômes, tels que le déclin cognitif et de la coordination, une faiblesse musculaire (allant jusqu’à la paralysie dans les cas les plus graves), de l’incontinence, des problèmes digestifs ainsi que des symptômes dépressifs. Étant une maladie auto-immune selon nos connaissances actuelles, elle se manifeste par un ciblage exacerbé de la gaine de myéline entourant les axones par les lymphocytes T CD4+ du système immunitaire. Cela entraîne une inflammation du système nerveux central provoquant une démyélinisation généralisée par plaques (les zones spécifiques qui subissent les attaques immunitaires).

La plupart des traitements contre la SEP se focalisent sur la modulation du système immunitaire, notamment dans le but de réduire l’inflammation à l’origine de la démyélinisation. Cependant, il n’existe que très peu de thérapies pour les formes dites "progressives" de la maladie, qui se manifestent par une inflammation chronique plus agressive et une neurodégénérescence accrue. Le manque de compréhension de ces formes complexes de la maladie a notamment considérablement entravé le développement de thérapies dédiées.

D’un autre côté cependant, une hypothèse récente suggère que la SEP est principalement ou initialement une maladie neurodégénérative, au cours de laquelle une perte neuronale initiale libère de la myéline qui, à son tour, enclenche une réponse auto-immune secondaire. Des stratégies neuroprotectices réduisant la quantité de myéline libérée pourraient ainsi agir en amont des réactions auto-immunes, quelle que soit la forme de SEP ciblée et son stade.

Le nouveau médicament expérimental codéveloppé par des chercheurs du Centre canadien de toxicomanie et de santé mentale (CAMH), cible l’excitotoxicité du glutamate. Il s’agit d’un processus pathologique au cours duquel le glutamate, un neurotransmetteur essentiel à la mémoire et à l’apprentissage, peut induire la perte de cellules neurales potentiellement à l’origine de la libération de myéline. L’inhibition de cette voie pourrait ainsi induire une neuroprotection.

De précédentes études ont confirmé l’implication de l’excitotoxicité du glutamate dans la SEP. L’une d’entre elles rapporte par exemple un excès de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien de patients, ainsi qu’une suractivation des récepteurs appelés AMPA et NMDA, auxquels se lie le neurotransmetteur. En temps normal, le premier régule la transmission de l’influx nerveux, tandis que le second contrôle la plasticité cérébrale. Cependant, la plupart des approches visant à inhiber ces récepteurs ont entraîné de graves effets secondaires.

De leur côté, les chercheurs de la nouvelle étude ont précédemment découvert que la sous-unité (ou fragment) GluA2 du récepteur AMPA était spécifiquement impliquée dans la perte neuronale d’origine excitotoxique. Dans le cadre de leur nouvelle étude, publiée dans la revue Science Advances, les experts suggèrent que l’inhibition de cette sous-unité permet une approche plus ciblée pour réduire les déficits neurologiques et la démyélinisation associés à la SEP. En d’autres termes, cela pourrait offrir une neuroprotection sans impacter les autres mécanismes du système nerveux central.

Afin d’identifier une molécule pouvant cibler spécifiquement le GluA2 AMPA, les chercheurs de l’étude se sont basés sur l’apprentissage automatique. Parmi les molécules analysées, 50 candidates ont été sélectionnées, afin de tester leur capacité d’inhibition de l’excitotoxicité médiée par le glutamate. Après analyse, 3 composés prometteurs ont été identifiés, dont l’un — nommé ZCAN262 — s’est démarqué par sa stabilité et son efficacité d’inhibition in vitro.

Les essais in vivo sur des modèles murins d’encéphalite auto-immune et de "cuprizone MS" (sclérose en plaques induite par la cuprizone) ont montré que le ZCAN262 améliorait significativement les fonctions cognitives et motrices dès le 13e jour de traitement. Les modèles d’encéphalite auto-immune expérimentale sont les modèles animaux utilisés pour la recherche sur la SEP, tandis que le cuprizone MS est celui utilisé comme modèle de démyélinisation.

« Le candidat principal a des effets puissants sur la restauration de la fonction neurologique et de la myélinisation tout en réduisant la réponse immunitaire dans les modèles expérimentaux d’encéphalite auto-immune et de souris à cuprizone MS, sans affecter la neurotransmission basale, l’apprentissage et la mémoire », ont indiqué les chercheurs dans leur étude. Cela signifie que, contrairement aux précédentes thérapies basées sur la même approche, la molécule ne provoque pas d’effets secondaires sur l’ensemble du système nerveux central.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Multiple Sclerosis

« Moderniser » nos voies de chemin de fer et les « adapter » aux technologies ferroviaires du futur, c'est le pari que s'est lancé la société polonaise Nevomo en 2017, raconte son PDG et cofondateur, Przemek Ben Paczek. D'abord spécialisée dans l'hyperloop, ce concept de train sous vide ultra-rapide popularisé par Elon Musk, l'équipe a rapidement « constaté que cela prendrait beaucoup de temps de construire un réseau de nouvelles infrastructures de ce type, et que ce serait aussi très coûteux », avance-t-il.

L'idée leur vient alors de modifier les voies conventionnelles afin d'y faire circuler des trains à sustentation magnétique, ou « MagLev » (Magnetic Levitation), pour le transport de passagers et de fret. La sustentation magnétique consiste à placer des aimants sur les voies et sous le train afin de créer un puissant champ magnétique ; c'est ce qui permet au véhicule de léviter. Pour adapter le système MagLev aux infrastructures existantes, l'entreprise propose d'installer une sorte de grande bande continue au milieu des rails existants, appelée "moteur linéaire", ainsi qu'un chariot situé sous le train agrémenté d'aimants permettant la lévitation.

En l'absence de frottements, ces trains pourraient atteindre des vitesses théoriques avoisinant les « 550 km/h » sur « des lignes de TGV », estime le PDG. « Par exemple Paris-Bruxelles, ce sera en 30 minutes, alors qu'aujourd'hui, c'est plus d'une heure ». Des trains à sustentation magnétique sont déjà exploités dans certains pays, comme en Chine ou au Japon, mais ils nécessitent des infrastructures dédiées. « L'idée était de trouver une solution technique pour mélanger le système ferroviaire existant avec le concept de MagLev », raconte le PDG. « J'ai proposé cette idée, et les cofondateurs techniques ont proposé des solutions. Nous avons fourni le brevet et nous avons commencé l'aventure du MagRail ».

En septembre 2023, Nevomo a annoncé avoir réalisé avec succès un premier test de son train MagLev sur une voie classique. Selon l'entreprise, le véhicule MagRail a lévité à une hauteur de 20 millimètres, atteignant une vitesse maximale de 135 km/h sur une piste d'essai de 700 mètres. Le PDG de Nevomo espère que ses trains à sustentation magnétique à grande vitesse seront prêts « pour 2030 ».

Mais la société travaille également sur une technologie "simplifiée" : le MagRail Booster qui « permet une modernisation rapide des wagons existants », indique le site de l'entreprise. Il ne s'agit plus de lévitation. Mais là encore, une bande continue est installée entre les rails (le moteur linéaire). Une pièce est installée sous des wagons existants, qui peuvent ainsi puiser de l'électricité sur la bande, pour obtenir une aide à l'accélération, dans une côte ou au redémarrage après un arrêt.

Grâce au MagRail Booster, les wagons pourraient aussi circuler de manière indépendante sur les voies, sans locomotive. « Avec Booster l'objectif n'est pas la vitesse : c'est la capacité, la flexibilité et la fréquence de circulation », explique Przemek Ben Paczek. Coût de l'opération : « pour installer un moteur linéaire sur une ligne à sens unique, c'est environ 3 millions d'euros par kilomètre ».

Nevomo a d'ailleurs signé un partenariat avec la SNCF en mars 2023 « pour évaluer la technologie ». « On est en train de réaliser trois études de cas sur certaines lignes où l'on pourrait implémenter cette technologie pour le fret et pour les passagers », indique le PDG. « On devrait avoir les résultats dans la première partie de 2024 ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Le Figaro