RTFlash n°1105 : L’ARN messager et les nanov ecteurs ouvrent la voie vers une nouvelle gé nération de vaccins d’une efficacité sans égale

La Russie va prochainement lancer sa première unité composée de drones terrestres d'attaque, d'après les déclarations du ministre de la Défense, Sergueï Choïgou. En visite sur un site de production de véhicules militaires autonomes à Nakhabino, près de Moscou, le ministre russe de la Défense a fait savoir que cette nouvelle unité serait formée de "cinq systèmes robotiques Uran-9, soit vingt véhicules de combat", d'après des déclarations rapportées par l'agence de presse gouvernementale Tass.

L'Uran-9 est un char autonome qui a été déployé pour la première fois en Syrie en 2018 avant d'entrer officiellement en service l'année suivante. Chaque système robotique est composé de quatre chars capables d'évoluer simultanément en colonne ou bien séparément, jusqu'à une distance de 6 kilomètres.

Équipés entre autres d'un canon automatique de 30 millimètres et de quatre missiles sol-air, ils peuvent identifier et traquer une cible jusqu'à six kilomètres de distance en journée et moitié moins de nuit. Le programme préenregistré et leur armada de capteurs leurs permettent d'évoluer en contournant les obstacles éventuels.

Le système est supervisé par un opérateur situé dans un centre de commande mobile, à environ trois kilomètres du front. Chaque complexe autonome peut être basculé en mode manuel si besoin, par exemple dans le cas où la connexion entre les différents chars serait défaillante. « Une unité expérimentale est en cours de création dans les locaux de l'un des centres de recherche scientifique du ministère de la Défense », précise le ministère. « Ce centre formera par la suite le personnel qui utilisera les véhicules d'attaque robotisés Uran-9 dans les unités militaires opérationnelles ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Business Insider

Dans le secteur éolien, la tendance est de construire des turbines toujours plus hautes. En captant des vents plus forts, elles permettent une production d’énergie plus importante et une meilleure rentabilité. Mais avec des fondations plus imposantes et des manutentions nécessitant des grues encore plus grandes, les coûts prennent aussi de l’altitude. La start-up espagnole Nabrawind innove en proposant une solution de rehausse des mâts qui entraîne une intéressante réduction des frais.

« Notre technologie Nabralift contourne les obstacles qui freinent l’augmentation de la hauteur des éoliennes » explique l’entreprise sur son site. Son innovation consiste à installer une structure tripode sous la partie inférieure du mât standard. Un système « d’auto-érection » par vérins permet alors d’élever en bloc l’éolienne complète avec sa nacelle et ses pales. L’avantage est évidemment d’éviter l’utilisation de grues de très grande taille pour installer la nacelle et les pales sur le mât. Autre bénéfice de taille : grâce à la base triangulaire élargie de la structure tubulaire, les fondations de cette éolienne surélevée nécessitent beaucoup moins d’acier et de béton que les solutions classiques.

Le système d’auto-érection est conçu pour fonctionner par conditions de vent fort (15 m/s ou 54 km/h) ce qui évite les arrêts de chantier lorsque la météo n’est pas optimale.
Selon Nabrawind, le prix de la tour, y compris la fondation, la logistique et les manutentions par appareils de levage est réduit de 15 à 30 %.

Un prototype du mât surélevé Nabralift de 160 m a été installé en Espagne en 2018. C’est la deuxième tour d’éolienne la plus haute au monde. Un cycle d’essais lui est appliqué pour tester sa résistance à la fatigue sur une durée de vie de 25 ans.

Déjà renommé pour avoir mis en service la première éolienne française dotée d’un mât hybride fabriqué partiellement en bois, le groupe français Innovent est aussi le premier développeur éolien qui accorde sa confiance à l’innovation mise au point par Nabrawind. L’entreprise a installé au sud d’El Jadida, sur la côte atlantique du Maroc, un parc de 12 turbines.

En septembre, une d’entre elles sera relevée de 62 mètres par le système Nabralift. Avec 202 mètres en bout de pale, elle sera alors la plus haute éolienne d’Afrique. Capable de capter des vitesses et qualités de vent supérieures, « elle pourra gagner jusqu’à 40 % de production », estime Driss Faouzi, le responsable d’Innovent au Maroc. « De plus, la fondation de l’éolienne Nabralift ne nécessite que 80 m3 de béton et 10 tonnes d’acier, contre les 500 m3 de béton et 60 tonnes d’acier nécessaires pour les éoliennes conventionnelles », précise-t-il.

« Notre nouveau parc est raccordé au réseau marocain depuis le mois de février et sa mise en service se fait progressivement : plusieurs éoliennes tournent déjà », nous confie Clémence Delannoy, chargée de communication chez Innovent. « L’éolienne équipée du Nabralift est aussi installée, mais pas en totalité. Pour le moment, il n’y a que la partie dite Nabrabase, c’est-à-dire la structure tripode, en plus de l’éolienne en tant que telle bien sûr. Le système de levage ne sera installé qu’en septembre, mais cela n’empêche pas la machine de fonctionner et de produire. Elle n’est simplement pas encore à sa hauteur finale et donc pas à pleine puissance », ajoute-t-elle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Révolution énergétique

Le fonctionnement de l’enzyme FAP, utile pour produire des biocarburants et de la chimie verte, a été décrypté. Ce résultat a mobilisé une équipe internationale de scientifiques, dont de nombreux chercheurs français du CEA, du CNRS, de l’Inserm, de l’École Polytechnique, des universités de Grenoble Alpes, Paris-Saclay et Aix Marseille, ainsi que du Synchrotron Européen et du Synchrotron SOLEIL.

Les chercheurs ont décrypté les mécanismes de fonctionnement de la FAP – pour Fatty Acid Photodecarboxylase - naturellement présente dans des algues microscopiques comme la chlorelle. Cette enzyme avait été identifiée en 2017 comme capable, à l’aide de l’énergie lumineuse, de former des hydrocarbures à partir d’acides gras produits par ces microalgues. Pour aboutir à ce nouveau résultat, les équipes de recherche ont mobilisé une panoplie expérimentale et théorique complète.

Comprendre le fonctionnement de la FAP est primordial car cette photoenzyme représente une nouvelle opportunité pour la production durable de biocarburants à partir d’acides gras naturellement produits par des organismes vivants. La FAP est également très prometteuse pour produire des composés à haute valeur ajoutée pour la chimie fine, la cosmétique ou la pharmacie. Enfin, en raison du déclenchement de leur réaction par la lumière, les photoenzymes donnent accès à des phénomènes ultrarapides se déroulant au cours des réactions enzymatiques.

La FAP représentait donc aussi une opportunité unique pour comprendre en détail une réaction chimique se déroulant au sein du vivant. Plus précisément, dans ce travail, les chercheurs montrent que lorsque la FAP est éclairée et absorbe un photon, un électron est arraché en 300 picosecondes à l’acide gras produit par les algues. Cet acide gras est alors dissocié en précurseur d'hydrocarbure et en dioxyde de carbone (CO2). La majorité de ce dernier est ensuite transformée en bicarbonate (HCO3 -) en 100 nanosecondes.

Cette activité utilise de la lumière, mais n’empêche pas la photosynthèse : la molécule de flavine intégrée à la FAP, qui absorbe le photon, est courbée. Cette conformation déplace le spectre d’absorption de la molécule vers le rouge, de sorte qu'elle utilise des photons non exploités pour l’activité photosynthétique de la microalgue.

C’est l’interprétation combinée des résultats de diverses approches expérimentales et théoriques par le consortium international qui donne une image détaillée, à l'échelle atomique, de la FAP à l'œuvre. L’étude pluridisciplinaire a combiné des travaux en bioingénierie, des spectroscopies optique et vibrationnelle, des cristallographies statique et cinétique réalisées avec des synchrotrons ou un laser à électrons libres à rayons X ainsi que des calculs de chimie quantique.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

L’eau a disparu plus d’une fois à la surface de la planète Mars. C’est ce que révèlent des images captées par le rover Curiosity, en exploration depuis 2012, au cœur du cratère Gale, positionné près de l’Équateur martien. Les clichés ont permis à une équipe de recherche franco-américaine de procéder à une analyse de la stratigraphie du mont Sharp – ou Aeolis Mons – situé dans le cratère.

Les images du Mont Sharp, d’une hauteur d’environ six kilomètres, révèlent plusieurs couches sédimentaires. Une première strate d’argile lacustre témoigne de la période de création du cratère Gale, à l’époque où la zone était recouverte d’eau. Une deuxième couche est composée de sédiments éoliens, preuves de la présence de dunes façonnées par le vent. À cette période, la zone était donc complètement aride. Ensuite, une troisième couche atteste d’un retour de phase aqueuse. Enfin, un dernier niveau sédimentaire correspond à l’ultime état de sécheresse de la zone. L’assèchement actuel de Mars date d’environ trois milliards d’années.

« Le climat de Mars a donc vraisemblablement varié plusieurs fois entre des conditions sèches et des environnements de lacs et de fleuves, avant l’aridité générale que l’on connaît aujourd’hui », indique un communiqué du CNRS. L’alternance entre les phases humides et arides s’est produite dans un temps long. Selon William Rapin, chercheur CNRS à l’Institut de recherche en astrophysique et planétologie, ces différents épisodes ont eu lieu sur un temps long. « Nous sommes face à une fluctuation climatique de grand ordre. Bien que nous n’ayons pas d’outil de datation, l’observation effectuée sur plusieurs centaines de mètres indique que cette dernière a duré des centaines de millions d’années », précise-t-il.

Pour la communauté scientifique, ces découvertes d’une grande précision sont inédites. « C’est la première fois que nous avons accès à 3,5 milliards d’années de vestiges sédimentaires », rappelle William Rapin. Pour cela, l’équipe de recherche a détourné l’usage de ChemCam, le télescope du rover Curiosity. L’outil d’observation a été fabriqué en France ; il est piloté conjointement depuis huit ans par le CNES et le Los Alamos National Laboratory situé au Nouveau-Mexique (États-Unis). À l’origine, ce dernier servait à focaliser un laser sur les roches. Mais pour les besoins de la recherche, « nous l’avons pointé sur les effleurements géologiques à quelques kilomètres de distance &ra quo;, révèle William Rapin.

C’est ainsi que les scientifiques ont pu observer en détail l’organisation des couches sédimentaires et révéler le contexte dans lequel elles se sont formées. Désormais, les chercheurs souhaitent en apprendre davantage sur cette composition géologique. Pour cela, des forages seront effectués au creux de ces différentes couches sédimentaires. L’objectif de ces travaux sera de tenter de caractériser avec précision les évolutions climatiques passées. Les scientifiques espèrent ainsi pouvoir découvrir l’origine de ces fluctuations majeures.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Techniques de l'Ingénieur

Si aucune mesure énergique n’est adoptée pour atténuer les effets des changements climatiques, une saison estivale de six mois pourrait devenir la norme d’ici 2100 dans l'hémisphère Nord, soutiennent des scientifiques chinois.

Pour en arriver à cette estimation, l’océanographe Yuping Guan et ses collègues de l’Institut d'océanologie de la mer de Chine méridionale ont analysé les données climatiques quotidiennes de 1952 à 2011 afin de mesurer le moment du début des quatre saisons et leur durée dans l'hémisphère Nord dans les dernières décennies. Ils ont ensuite utilisé des modèles établis de changement climatique pour prédire comment les saisons se déplaceront à l'avenir.

Dans les années 1950, les quatre saisons se succédaient dans l'hémisphère Nord selon un modèle assez prévisible et régulier. Mais les changements climatiques entraînent maintenant des modifications spectaculaires et irrégulières de la durée des saisons.

Les étés sont de plus en plus longs et chauds, tandis que les hivers sont de plus en plus courts et chauds en raison des réchauffements climatiques, constate Yuping Guan dans un communiqué publié par l’institut.

En moyenne, l'été est passé de 78 à 95 jours entre 1952 et 2011, tandis que l'hiver a reculé de 76 à 73 jours. Le printemps et l'automne se sont également contractés de 124 à 115 jours, et de 87 à 82 jours, respectivement. En conséquence, le printemps et l'été arrivent plus tôt, tandis que l'automne et l'hiver commencent plus tard. Les chercheurs ont remarqué que la région méditerranéenne et le plateau tibétain sont les deux endroits qui ont connu les plus grands changements dans leurs cycles saisonniers.

Si ces tendances se poursuivent sans aucun effort pour atténuer les changements climatiques, l'hiver va durer moins de deux mois d'ici 2100 et les saisons de transition que sont le printemps et l'automne se réduiront encore davantage, prévoient les chercheurs. Tous ces changements dans le rythme des saisons de l’hémisphère Nord auront un impact majeur sur les humains, la faune et la flore.

Ces changements saisonniers peuvent également causer des ravages dans l'agriculture, notamment lorsque de faux printemps ou des tempêtes de neige tardives endommagent les plantes qui bourgeonnent. Et avec des saisons de croissance plus longues, les humains respireront davantage de pollen allergène, et les moustiques porteurs de maladies pourront étendre leur aire de répartition vers le nord, poursuit M. Guan. Ces travaux représentent un bon point de départ pour comprendre les implications des changements saisonniers, affirme le climatologue britannique Scott Sheridan, de l'Université d'État de Kent.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada

Des chercheurs japonais de l'Université de Tokyo ont développé une nouvelle approche pour détruire les plaques jouant un rôle majeur dans le déclenchement de la maladie. Celle-ci repose sur l’injection d’atomes oxygénés activés par la lumière, un processus appelé photo-oxygénation.

Formées par l’accumulation anormale de protéines du même nom dans le cerveau, les plaques amyloïdes sont considérées par de nombreux chercheurs comme la principale cause pathologique de la maladie d’Alzheimer. Bien que de nombreux composés aient été développés au fil des années pour cibler et éliminer ces plaques, impliquant notamment des anticorps ou des molécules destinées originellement au traitement des accidents vasculaires cérébraux, un grand nombre de thérapies prometteuses ont échoué lors des ultimes phases d’essais sur l’Homme.

Ces scientifiques japonais sont parvenus à activer une molécule-catalyseur, à l'aide d'une lumière proche de l'infrarouge, entraînant la fragmentation des plaques amyloïdes. Une fois cette étape complétée, les cellules immunitaires du cerveau, constituant la « microglie », entrent en scène et éliminent les débris générés, laissant derrière des cellules saines.

Cette technique a été expérimentée sur des souris vivantes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques ont injecté la molécule directement dans le cerveau des rongeurs et ont utilisé une sonde pour exposer leur cerveau à la lumière proche de l'infrarouge 30 minutes par jour pendant une semaine. Les tissus cérébraux des souris ont ensuite subi une analyse chimique, qui a révélé une réduction significative des dépôts amyloïdes.

Au cours d’expériences distinctes sur des cellules de souris cultivées en laboratoire, l’équipe a même pu voir la microglie engloutir et décomposer l’amyloïde oxygénée.

Dans l’optique d’appliquer un jour leur technique aux patients humains, les scientifiques ont également mené des expériences supplémentaires sur des cerveaux donnés par des patients atteints de la maladie d’Alzheimer, avec des résultats prometteurs. Selon eux, la prochaine étape consistera à affiner la conception du catalyseur afin qu’il puisse être déclenché par une lumière provenant de l’extérieur du crâne.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Brain

Le myélome multiple est un type de cancer relativement courant qui cible les globules blancs qui produisent des anticorps. En raison de la maladie, ces cellules commencent à se multiplier indéfiniment dans le sang et peuvent également s’accumuler dans les os.

« Les causes de ce cancer ne sont pas claires, mais il peut entraîner des lésions osseuses, de l’anémie, une insuffisance rénale, qui expose les patients à des infections, car leur système immunitaire est affaibli », explique le professeur Cyrille Cohen, chef du laboratoire d’immunothérapie au Barreau. -Université d’Ilan. Actuellement, la maladie est considérée comme traitable mais non guérissable, avec un taux de survie d’environ 50 % cinq ans après le diagnostic.

Cohen et ses collègues, dont le professeur Polina Stepensky et le Docteur Moshe Gatt du centre médical universitaire de Hadassah, ont développé une alternative à la chimiothérapie biologique qui vise à "reprogrammer" les propres cellules sanguines du patient. « Nous reprogrammons un autre type de cellules du système immunitaire, appelées "cellules T", pour leur apprendre à combattre le cancer dans le sang du patient », a expliqué Cohen.

« On prélève un peu de sang sur le patient, on sépare les cellules T et en laboratoire on ajoute une nouvelle molécule qui leur permet de reconnaître les cellules cancéreuses », a-t-il ajouté. « La molécule s’appelle CAR, qui signifie "récepteur d’antigène chimérique". Pour ajouter la molécule aux cellules, les chercheurs utilisent un virus modifié non dangereux, qui est ensuite inoculé dans les cellules T du patient.

« Lorsque nous voyons les cellules T commencer à fabriquer la protéine appropriée, nous les réinjectons au patient », a expliqué Cohen. « Par conséquent, c’est le système immunitaire du patient qui commence à combattre le cancer, plutôt qu’un élément externe. En outre, cela peut être appelé une "drogue vivante". Il suffit d’injecter les lymphocytes T une fois, puis ils continuent à se multiplier et à travailler seuls ».

L’équipe travaille sur le traitement depuis environ deux ans avec le soutien de la Fondation Adelis. « La molécule a été développée en Israël et toute la technologie de modification génétique des cellules est réalisée localement, ce qui, je pense, est tout à fait unique pour ce type de traitement », a déclaré Cohen.

En laboratoire, les scientifiques ont pu guérir entre 80 % et 100 % des souris grâce à cette nouvelle stratégie thérapeutique. Le traitement fait actuellement l’objet d’un essai clinique de phase I à Hadassah et a déjà été administré avec succès à certains patients.

« Nous espérons pouvoir atteindre un taux de réussite similaire à celui que nous avons obtenu avec les souris », a souligné Cohen.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

J Forum

C'est une première mondiale qui ouvre d'immenses perspectives pour permettre aux malvoyants et non-voyants de recouvrer la vue : une équipe de recherche internationale a réussi, lors d’un essai clinique, à restaurer partiellement la vision chez une personne devenue aveugle, révèle une étude parue dans « Nature Medicine.

Au terme d'une étude conjointe des professeurs José-Alain Sahel et Botond Roska, associant l'Institut de la Vision (Sorbonne Université/Inserm/CNRS), l’hôpital d’ophtalmologie des Quinze-Vingts, l'Université de Pittsburgh, l'Institut d'ophtalmologie moléculaire et la clinique de Bâle ainsi que les sociétés Streetlab et GenSight Biologics, ces derniers sont parvenus, grâce à une thérapie optogénétique, à partiellement rendre la vue à un patient atteint de rétinopathie pigmentaire à un stade avancé.

Leur recherche s’intéresse au traitement des maladies héréditaires des photorécepteurs, ces cellules qui détectent de la lumière dans la rétine et qui fournissent les informations visuelles au cerveau grâce à des protéines, via le nerf optique. Quand ces photorécepteurs dégénèrent, ils entraînent la cécité.

Afin de restaurer la sensibilité à la lumière, les scientifiques ont utilisé la technique de la « thérapie optogénétique », qui existe déjà mais qui n’avait jamais été utilisée chez l’homme. Concrètement, ils ont modifié génétiquement les cellules d’un patient atteint de rétinopathie pigmentaire (perte progressive de la vue) à un stade avancé, afin que ces cellules produisent des protéines sensibles à la lumière.

Après cette première phase de cinq mois, le patient a commencé à porter des lunettes équipées de caméras qui produisent des images visuelles projetées en images de couleur ambre sur la rétine, conçues par les chercheurs. Sept mois après le début de l’expérience, le patient a commencé à localiser, compter et toucher des objets.

La thérapie optogénétique consiste en la modification génétique de cellules afin qu'elles « produisent des protéines sensibles à la lumière dites "channelrhodopsines" », apprend-on dans un communiqué des scientifiques. Pour ce cas particulier, « le gène codant pour une channelrhodopsine appelée ChrimsonR » a été utilisé.

Les activités cérébrales et neuronales du patient ont également été mesurées. Les résultats ont permis de « confirmer que l’activité cérébrale est bien liée à la présence d’un objet, et donc que la rétine n’est plus aveugle », indique le professeur José-Alain Sahel, qui dirige l’équipe de chercheurs.

Face à ces résultats satisfaisants, « les personnes aveugles atteintes de différents types de maladies neurodégénératives des photorécepteurs et d’un nerf optique fonctionnel seront potentiellement éligibles au traitement, mais il faudra du temps avant que cette thérapie puisse être proposée », tempère-t-il. Un essai de phase trois doit être lancé « prochainement pour confirmer l’efficacité de cette approche thérapeutique ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l'Université de Columbia confirme que la COVID-19 ne semble pas infecter le cerveau ou ses cellules, mais lui inflige cependant de sérieux dommages neurologiques.

Cette étude d’autopsieconstate de nombreux changements pathologiques dans les cerveaux des participants, ce qui contribue à expliquer pourquoi les patients sévèrement malades présentent des symptômes neurologiques lourds, comme la confusion, le délire… et les patients atteints de formes plus légères, un « brouillard cérébral » pendant parfois des semaines et des mois.

Les chercheurs ont examiné le cerveau de 41 patients, âgés de 38 à 97 ans, atteints de COVID-19 et décédés de la maladie pendant leur hospitalisation. Environ la moitié des participants avaient été intubés et présentaient des lésions pulmonaires causées par le virus. Les durées d'hospitalisation et de survie étaient très variables. Enfin, tous les patients ont fait l'objet d'examens cliniques et d’analyses de laboratoire, certains ont subi une IRM cérébrale et une tomodensitométrie.

Pour identifier la présence éventuelle de virus dans les neurones et les cellules gliales du cerveau, les chercheurs ont utilisé plusieurs méthodes, mais sans résultat. Si les chercheurs identifient bien des protéines et de l’ARN viraux dans la muqueuse nasale et dans la muqueuse olfactive au niveau de la cavité nasale, ils ne trouvent aucune preuve de présence du virus dans les cellules cérébrales des patients. Si de très faibles niveaux d'ARN viral ont été détectés par RT-PCR, cela était probablement dû à la présence de virus dans les vaisseaux sanguins ou dans les leptoméninges recouvrant le cerveau. « Nous n’identifions aucune preuve d'ARN viral ou de protéine dans les cellules cérébrales. Si de précédentes recherches affirment avoir trouvé des virus dans les neurones ou la glie, nous pensons que ceux-ci résultent d'une contamination et que tout virus dans le cerveau est contenu dans les vaisseaux sanguins cérébraux ».

Mais en dépit de l'absence de virus dans le cerveau, les chercheurs ont pu identifier des signes pathologiques significatifs de deux principaux types : d'abord un effet hypoxique, avec de nombreuses zones endommagées par un manque d'oxygène (hypoxie). Alors que tous les participants présentaient des lésions pulmonaires graves, il n'est pas surprenant de trouver des dommages hypoxiques dans le cerveau. Les plus grandes lésions correspondent à des accidents vasculaires cérébraux (AVC) mais la plupart des lésions rencontrées, plus petites et détectables uniquement au microscope semblent avoir été causées par des caillots sanguins, qui ont temporairement et localement arrêté l'apport d'oxygène.

Autre type de dommage observé, un effet inflammatoire : l’analyse suggère -comme la précédente étude sur le sujet - que ces changements neurologiques souvent observés chez ces patients peuvent résulter d'une inflammation déclenchée par le virus dans d'autres parties du corps ou dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Un grand nombre de microglies activées sont retrouvées dans le cerveau de la plupart des patients. Les microglies sont des cellules immunitaires qui résident dans le cerveau et peuvent être activées par des agents pathogènes. Ces amas de microglies attaquent les neurones.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Brain

Depuis de nombreuses années, les antibiotiques ont largement été utilisés pour traiter les infections bactériennes. Les antibiotiques sont des agents chimiques, non synthétisés par l’Homme, conçus pour tuer certains micro-organismes. Cependant, plusieurs mécanismes biologiques sont communs aux bactéries et cellules humaines, ce qui limite la gamme d’antibiotiques pouvant être administrés en toute sécurité aux patients. Aussi, le nombre de bactéries devenant résistantes aux antibiotiques ne cesse de croître depuis quelques années, obligeant les chercheurs à fabriquer de nouveaux médicaments pour combattre les bactéries.

Une équipe de l’Université de Tel-Aviv, dirigée par le Docteur Freund, a travaillé au développement d’un substitut biologique aux antibiotiques en prenant comme modèle la tuberculose. Les chercheurs de cette étude sont parvenus à identifier des anticorps capables d’inhiber la croissance des germes de la tuberculose chez des souris. Ces anticorps – protéines produites par l’organisme impliquées dans la réponse immunitaire – avaient été isolés chez un patient ayant guéri de la tuberculose.

Les résultats inédits de cette recherche démontrent l’efficacité des anticorps dans la lutte contre les infections bactériennes, qui pourront alors constituer une alternative intéressante aux antibiotiques chimiques. Cette étude a été réalisée en collaboration avec deux laboratoires, en Chine et aux Etats-Unis, et a été publiée en janvier 2021 dans Nature Communications. L’équipe du Docteur Freund est actuellement en train d’étudier la possibilité d’élargir l’application de ce substitut biologique à d’autres maladies, telles que la pneumonie et les infections à staphylocoques.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Israel Science Info

La déchirure de tissus mous peut survenir lors d’une chute à ski, d’un accident de la route ou d’autres accidents domestiques. Dans toutes ces situations, le chirurgien est confronté à la difficile tâche de recoller les parties lésées, le plus souvent à l’aide de sutures qui endommagent encore plus le tissu qu’il ne le guérit.

Pour Dominique Pioletti, professeur à la faculté des sciences et techniques de l’ingénieur, les résultats obtenus par ces opérations ne sont pas toujours satisfaisants, car les tissus réparés, tels que le cartilage ou la cornée, ont de la peine à rester soudés de manière homogène. Depuis plusieurs années, différents groupes de recherche à travers le monde essaient de développer des colles pour tissus mous qui résistent aux sollicitations mécaniques présentes dans le corps. Les scientifiques du laboratoire de Dominique Pioletti se sont penchés sur la fabrication d’un biomatériau injectable qui adhère à différents tissus. Ce gel peut être utilisé pour des traitements liés à des lésions.

Cet hydrogel, composé à plus de 85 % d’eau, possède le double avantage d’être injectable partout dans le corps et de présenter des propriétés adhésives. « L’originalité de ce matériau est qu’il change de consistance. Au moment de l’injection, il se trouve sous forme liquide. Puis une source lumineuse le fait durcir tout en favorisant son adhésion sur les tissus », indique Peyman Karami, postdoctorant au laboratoire de biomécanique en orthopédie. Pour y arriver, les scientifiques ont développé une formulation innovante pour contrôler de manière indépendante les propriétés mécaniques et adhérentes du gel. Cette approche permet d’obtenir un hydrogel polyvalent pouvant être utilisé comme une colle pour les différents tissus mous du corps hum ain.

Pour obtenir cette polyvalence, les chercheurs ont ajouté au polymère composant leur gel de départ des molécules responsables de l’attachement aux tissus. La première, nommée DOPA, est issue des moules. « Grâce à cette molécule, les moules peuvent s’accrocher solidement à n’importe quelles matières, organiques ou non », explique Dominique Pioletti.

La deuxième est un acide aminé produit naturellement par le corps humain. « Ces deux molécules offrent l’avantage de ne pas engendrer de réactions du corps, contrairement à certaines colles médicales, rendant ainsi notre gel totalement biocompatible », souligne Peyman Karami. Afin de renforcer l’adhésion du gel, celui-ci présente des propriétés de dissipation particulières. « Il faut arriver à une consistance où l’hydrogel peut disperser l’énergie mécanique induite par sa déformation pour que cette dernière ne se transmette pas de façon destructive à l’interface entre l’hydrogel et le tissu », précise Peyman Karami.

Cet hydrogel comporte un avantage supplémentaire : sa composition peut inclure des médicaments ou des cellules favorisant la guérison de tissu lésé comme le cartilage qui ne se régénère pas spontanément. Le gel est biodégradable et se résorbe au fur et à mesure de la cicatrisation des tissus traités. « Nos tests in vitro ont montré que cet hydrogel adhère sur différents tissus tels du cartilage, du ménisque, le cœur, le foie, les poumons, les reins ou encore la cornée. Nous avons fabriqué une sorte de gel universel », affirme Dominique Pioletti.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

EPFL

Parmi les maladies neurodégénératives, les tauopathies se caractérisent par l'accumulation progressive dans le cerveau d’agrégats de la protéine Tau sous des formes anormales. Ces agrégats sont le plus souvent retrouvés dans les neurones, cellules cérébrales synthétisant le plus la protéine Tau qui stabilise la structure de leurs axones.

Pourtant dans certaines tauopathies, la présence d’agrégats avait été également repérée dans les astrocytes sans que l’on en explique ni l’origine ni les conséquences. Les astrocytes sont des cellules qui participent à de nombreuses fonctions clés dans le cerveau, comme la sécrétion de facteurs trophiques et de neurotransmetteurs, le maintien de la barrière hémato-encéphalique ou encore la réparation de lésions cérébrales.

Une équipe CEA/CNRS/Université Paris-Saclay1, en collaboration avec l’Université de Lille, a développé des modèles rongeurs de tauopathies, générant spécifiquement des agrégats de Tau dans les neurones. Sur ces modèles, les chercheurs ont pu montrer que l’accumulation d’agrégats dans les astrocytes se produisait dans un second temps. Ils ont également mis en évidence un échange de la protéine Tau entre neurones et astrocytes.

Enfin, ils ont démontré qu’une des formes anormales de la protéine Tau est toxique pour les astrocytes, entraînant leur mort. Ces cellules ne seraient donc pas de simples spectatrices de la pathologie neuronale et pourraient contribuer de manière significative aux symptômes cliniques. Cette étude, publiée dans Brain, montre que les astrocytes interviendraient dans les mécanismes pathologiques des tauopathies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

La presse scientifique relate deux avancées importantes dans le traitement du redoutable cancer du cerveau. La première avancée a été annoncée par des chercheurs de l'Institut de recherche sur le cancer et de l'hôpital Royal Marsden de Londres. Ils ont associé l'anticorps atezolizumab, utilisé dans le traitement par immunothérapie, à l'ipatasertib. Deux personnes atteintes d'un cancer avancé du cerveau ont bien répondu à cette combinaison expérimentale de médicaments de chimio et d'immunothérapie. Dans un cas, la tumeur potentiellement mortelle semble même avoir disparu. « Le cancer du cerveau est capable d'échapper au système immunitaire de manière complexe et, jusqu'à présent, l'immunothérapie n'avait pas fonctionné », explique le Docteur Juanita Lopez, responsable de l'étude. « Cependant, en dévoilant la maladie à l'aide d'un nouveau médicament appelé ipatasertib, cette étude suggère que nous pourrions rendre certains cancers du cerveau vulnérables à l'atezolizumab ».

Dix patients ont participé à la première phase de cet essai baptisé Ice-Cap. Tous étaient atteints d'un glioblastome avancé et la plupart avaient des anomalies sur un gène appelé Pten. Dans quatre cas, dont les deux qui ont bien répondu au nouveau traitement, ce gène ne fonctionnait pas du tout. Selon les chercheurs, les cancers qui n'ont pas de gène Pten fonctionnel utilisent des signaux de croissance impliquant une molécule appelée Akt, pour se développer et se propager. Or ces travaux ont montré que l'ipatasertib bloquait cette molécule. C'est pour cette raison que les patients présentant des altérations du gène Pten bénéficieraient davantage de ce nouveau traitement.

Ces chercheurs rappellent que leurs recherches en sont encore à un stade précoce. Mais ils soulignent qu'il est inhabituel d'obtenir une si bonne réponse chez des patients dans ce type d'essai. «Nous pensons que nos résultats ouvrent la voie à un futur développement de ce qui pourrait devenir une option thérapeutique révolutionnaire pour certains patients atteints de glioblastomes agressifs », conclut le Docteur Lopez.

L'autre avancée a été réalisée par des chercheurs israéliens de l'Université de Tel Aviv, dirigés par la professeure Ronit Satchi-Fainaro, qui dirige le laboratoire de nanomédecine et de recherche contre le cancer. Cette équipe a réussi à bloquer le développement de tumeurs du cerveau chez des souris et dans un modèle de laboratoire utilisant des cellules humaines, en bloquant l’accès à des protéines spécifiques.

La professeure Ronit Satchi-Fainaro a déclaré qu’elle avait bon espoir que sa nouvelle étude, menée sur des souris et des modèles de laboratoire, rende la maladie « chronique mais gérable, voire la guérisse complètement ». Son équipe a manipulé des centaines de souris pour leur donner un glioblastome, qui représente la moitié de tous les cancers primaires du cerveau et est considéré comme le cancer le plus agressif qui commence dans le cerveau.

Toutes les souris ont développé une tumeur cérébrale et sont mortes en quelques semaines, à moins qu’elles n’aient pris un composé chimique pour bloquer la production de la protéine P-sélectine. Les souris qui ont pris le bloquant de P-sélectine ont toutes récupéré et survécu. Le composé bloquant la protéine a également inhibé la croissance de cellules tumorales prélevées sur des patients humains et insérées dans un modèle 3D de cerveau humain en laboratoire, a déclaré Mme Satchi-Fainaro.

Mme Satchi-Fainaro a déclaré qu’elle espérait que des essais sur l’homme seraient bientôt menés et qu’ils permettraient de conclure que le blocage de la protéine P-Selectin est un traitement du glioblastome. Elle précise enfin que le blocage de la protéine P-sélectine ne nécessitera pas de nouveaux médicaments, car des bloquants ont déjà été mis au point pour traiter d’autres pathologies et se sont avérés sûrs lors d’essais cliniques en cours.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

The Guardian

Nature

Selon une étude de l’Université du Texas, l'allaitement permettrait de diminuer le risque de maladie cardiovasculaire chez les femmes. Alors que de nombreuses études mettent en lumière les multiples bénéfices de l’allaitement pour le bébé, cette étude documente dans le détail comment l’allaitement et sa durée impactent l’adiposité viscérale et le risque cardiovasculaire chez la mère.

L’auteur principal, le Docteur Duke Appiah, rappelle les preuves épidémiologiques du risque plus faible de maladies cardiovasculaires et de diabète chez les femmes qui allaitent. Ici, son équipe a cherché à mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à cet effet protecteur. Les chercheurs ont fait l’hypothèse qu’un excès de graisse, en particulier de graisse viscérale et péricardique, pourrait contribuer à expliquer cette association.

La graisse viscérale, souvent appelée graisse active, peut accroître le risque de maladie cardiovasculaire, de crises cardiaques, de diabète de type 2, d’AVC, de cancer du sein et colorectal et de maladie d'Alzheimer. Bien qu'elle puisse s'accumuler dans les artères, la graisse viscérale est généralement stockée dans la cavité abdominale à proximité d'organes critiques tels que l'estomac, le foie et les intestins. La graisse péricardique définie comme un dépôt de tissu adipeux situé à l'extérieur du cœur, peut également influer sur le risque de troubles cardiovasculaires.

« Nous savons que ces deux types de graisse, associés à différents organes, contribuent aux maladies cardiométaboliques, nous voulions donc préciser les effets de l'allaitement sur ces types de graisses ». L’identification d’un effet bénéfique et d’un mécanisme physiologique par lequel l'allaitement affecte la santé apporterait un soutien supplémentaire -si besoin- à l’allaitement maternel.

Ces travaux montrent que l'allaitement affecte la prise de poids corporel : ainsi, les femmes qui allaitent prennent en général moins de poids, donc présentent une moindre accumulation de graisse dans l'abdomen ou autour du cœur. L'étude CARDIA menée sur une durée de suivi de 30 ans montre que la durée de l’allaitement est associée à un risque de diabète de type 2 réduit de moitié, chez les femmes, indépendamment de leur profil métabolique et de leur IMC avant la grossesse, et d’autres facteurs de confusion possibles comme les facteurs socio-économiques et le mode de vie.

L’allaitement empêche également le développement futur de maladies cardiovasculaires chez les femmes en inversant l'hypertriglycéridémie pendant la grossesse en éliminant l'excès d'acides gras dans la production de lait maternel et en empêchant la réduction du cholestérol lipoprotéique de haute densité (bon cholestérol) après l'accouchement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

JCEM

Le National Health Service (NHS)- système de santé publique du Royaume-Uni- teste actuellement un appareil appelé "gammaCore", qui se place sur le côté du cou et s’active par électrostimulation pour supprimer rapidement la douleur et prévenir la réapparition des épisodes de crise migraineuse. « Bien qu'ils soient petits, ces dispositifs feront une énorme différence pour les personnes qui souffrent de ces maux de tête débilitants - ils soulageront les symptômes douloureux et permettront aux gens de poursuivre leur vie quotidienne normalement », assure dans un communiqué Stephen Powis, directeur médical du NHS.

Après deux ans de tests, ce dispositif (dont l'utilisation est en cours d'extension) pourrait profiter aux patients souffrant de céphalées en grappe. Selon les estimations du NHS, environ 11 000 personnes pourraient bénéficier du dispositif gammaCore. Au Royaume-Uni, le nombre de personnes souffrant de céphalées en grappe est estimé à 27 400 chaque année.

Les céphalées en grappe correspondent à des migraines sévères, qui se déclenchent rapidement et sont souvent décrites comme une sensation de brûlure ou de piqûre sur un côté de la tête. Les crises durent entre 15 minutes et trois heures et peuvent se manifester jusqu'à huit fois par jour.

Approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis une première fois l'année dernière, le gammaCore a fait l'objet d'une étendue d'autorisation en février 2021 pour le traitement aigu et préventif des migraines chez les adolescents de 12 à 17 ans.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MHN