| | Edito Covid-19 : une prévention active, efficace et peu coûteuse est possible !
La pandémie de Covid-19 qui déferle sur le monde depuis maintenant un an et demi (les premiers patients Covid ont été identifiés, grâce à leurs anticorps à Sienne, en Italie, en octobre 2019) a déjà contaminé 165 millions de personnes et en a tué 3,5 millions, dont plus d’un million en Europe et 110 000 en France. Notre pays fait malheureusement parti des huit états de plus d’un million d’habitants dans le monde qui comptent plus de 100 000 victimes. Il est toutefois important de préciser, pour que cette comparaison morbide ait un sens, que, ramenée au nombre d’habitants, la France se situe, en matière de mortalité, au 24ème rang de ces pays de plus d’un million d’habitants et, au niveau européen, elle se classe au 13ème rang (en termes de décès pour 100 000 habitants), devant l 8217;Allemagne, mais derrière la Grande-Bretagne, l’Italie, l’Espagne et la Pologne. En moins de six mois, 1,2 milliard de personnes ont déjà été vaccinées contre le Covid-19 dans le monde, soit environ 15 % de la population mondiale, mais les spécialistes estiment qu’il faudrait parvenir à vacciner au moins 70 % des habitants de la planète pour parvenir à l’immunité collective qui provoquerait l’extinction naturelle du coronavirus. Cela signifie qu’il faut encore, au bas mot vacciner 4,3 milliards de personnes pour atteindre ce seuil collectif d’immunité et il semble peu probable, en dépit des efforts sans précédent de production industrielle de tous les grands laboratoires mondiaux, et de la solidarité internationale en faveur des pays les plus pauvres, que l’on puisse parvenir à vacciner sept habitants de la planète sur dix avant la fin de l’année prochaine… En France, plus de 20 millions de personnes ont déjà reçu au moins une dose de vaccin, soit un tiers de la population adulte, mais nous savons à présent qu’il faudra parvenir à vacciner au moins 40 millions de Français (75 % des adultes) pour parvenir à l’immunité collective. Un objectif qui semble être très difficile à atteindre mais pas irréaliste avant l’automne, si les inévitables contraintes de production, mais aussi, ne l’oublions pas, les réticences d’une partie (heureusement de moins en moins nombreuse) de la population, notamment parmi les plus jeunes, vis-à-vis de la vaccination, ne viennent contrarier la volonté d'une majorité de français. Il est important de rappeler que les progrès majeurs intervenus dans la prise en charge des malades atteints des formes les plus graves de Covid-19 (diagnostic plus rapide, utilisation des corticoïdes, assistance respiratoire) ont permis, depuis le début de la pandémie, de faire passer la mortalité moyenne en réanimation de 60 % à 25 %, ce qui est absolument remarquable. Sur le front des traitements, les avancées se succèdent, grâce à une mobilisation exceptionnelle de la communauté scientifique : deux traitements à base d’anticorps monoclonaux, la combinaison casirivimab/imdevimab du laboratoire Roche et bamlanivimab/etesevimab du laboratoire Lilly, viennent d’être autorisés en France. Ces anticorps monoclonaux sont conçus pour cibler spécifiquement la protéine S située à la surface du SARS-CoV-2, neutralisant ainsi la capacité du virus à se fixer et à pénétrer dans les cellules humaines. Ces nouveaux traitements, qui doivent être délivrés au début de la maladie, sont réservés à la prise en charge des personnes à haut risque d'évolution vers une forme grave de la COVID-19. Mais nous devrions également disposer, dans quelques mois, de p remiers traitements à base d’anticorps polyclonaux (six sont en phase d’essais clinique dans le monde, dont celui de la société française Xenothera) qui devraient être plus efficaces que leurs homologues monoclonaux, notamment contre les nouveaux variants. Parallèlement à ces traitements prometteurs par anticorps, plusieurs molécules anti-Covid pourraient arriver sur le marché dans les mois à venir, si les essais cliniques en cours s’avèrent concluants. C’est le cas du Baricitinib, une molécule qui inhibe des enzymes nommées Janus kinases (JAK 1 et JAK 2) qui contribuent au déclenchement de l’inflammation. Autre médicament prometteur, le molnupinavir, initialement indiqué contre la grippe, mais qui a fait ses preuves contre le Covid-19 lors d’essais de phase II. Il faut aussi évoquer le nitazoxanide, qui est en phase III d’essai et a réduit le taux d’hospitalisation de 79 % et le taux de progression vers une forme grave de 85 % chez les participants par rapport au groupe placebo. Autre espoir sérieux, l’interféron bêta qui permet de réduire les risques de formes graves de Covid en cas d’infection et est actuellement testé sur 700 malades en France dans le cadre de l’essai clinique Coverage. Enfin, l’Institut Pasteur a annoncé le 13 avril dernier qu’il travaillait sur le clofoctol (Octofene), un antibiotique initialement utilisé dans le traitement d’infections des voies respiratoires et de la bouche, et dont l’effet anti-Covid a été mis en lumière, après le criblage de plusieurs milliers de molécules anciennes. Si la Covid-19 a un taux de mortalité moyen (par rapport aux personnes infectées) qui est de l’ordre de 1 %, rappelons que ce virus, contrairement à ce qu’on a pu entendre ou lire sur certains médias, a un taux de mortalité parmi les patients hospitalisés qui est trois fois plus élevé que celui de la grippe saisonnière (Voir The Lancet) et laisse des séquelles (neurologiques, cardiaques, digestives) pendant de longs mois chez les deux-tiers des patients. Quant à la mortalité réelle de la Covid-19, elle est à présent estimée à 1 %, en moyenne, mais les travaux de l'Imperial College de Londres ont bien montré que le risque de mourir du virus doublait en fait tous les huit ans : il est de 0,1 % chez les moins de 40 ans, 2 % chez les plus de 60 ans, 5 % chez les plus de 80 ans et 11 % chez les personnes les plus âgées. Aujourd’hui, grâce à la somme des connaissances que nous avons pu accumuler sur la nature et le mode de fonctionnement de ce virus, la plupart des scientifiques et épidémiologistes s’accordent sur le fait que le coronavirus ne va probablement pas disparaître prochainement, et risque de continuer à évoluer, et de devenir saisonnier, avec, nous l’espérons tous, une virulence qui ira en diminuant, grâce au gigantesque effort mondial en cours de développement et d’adaptation rapide des vaccins aux nouveaux variants, une prouesse rendue possible par l’efficacité et la souplesse extraordinaires de la technologie de l’ARN messager. Mais nous aurions cependant tort de crier victoire trop vite, et de croire que les seuls vaccins, complétés par la nouvelle panoplie de traitements que j’ai évoqués, vont suffire à éradiquer rapidement cette pandémie mondiale, car ce virus est loin d’avoir livré tous ses secrets, notamment en ce concerne sa capacité à pouvoir muter et à échapper aux mécanismes de reconnaissance et de défense immunitaires, même lorsque nous avons été vaccinés… C’est pourquoi un nombre grandissant de voix s’élèvent, au sein de la communauté scientifique, pour mettre l’accent sur la nécessité de déployer rapidement de nouveaux moyens et outils de prévention, dont nous savons à présent qu’ils sont appelés à jouer un rôle décisif dans la maîtrise de cette pandémie et le retour à une vie sociale, économique et culturelle à peu près normale, même si nous devrons probablement conserver pendant encore de longs mois des précautions de distanciation sociale et de gestes-barrière, comme le port du masque dans les espaces à forte densité d’occupation. Evoquons d’abord le rôle protecteur de la vitamine B6 (pyridoxine), qui pourrait contribuer à prévenir les formes graves de COVID-19, et notamment la fameuse « tempête de cytokines ». La vitamine B6 pourrait également dissoudre les caillots sanguins fréquemment associés au décès par COVID-19, selon une récente étude de l’Université d'Hiroshima (Voir Frontiers in Nutrition). Selon ces chercheurs japonais, la vitamine B6 contribuerait à la fois à lutter contre les orages de cytokines, liés à une inflammation des cellules endothéliales, et contre les caillots sanguins qui peuvent endommager les organes vitaux comme le cœur, les poumons, le foie et les reins. « Qui aurait pensé qu'un petit compos&ea cute; basique comme la vitamine B6, présente dans la banane ou le poisson, pouvait être une clé de la réponse immunitaire contre le COVID-19 ? », soulignent les chercheurs dans leur étude… Il y a quelques jours, une autre étude d’envergure, réalisée sur 49 000 participants, par des chercheurs du réputé Institut Karolinska en Suède, de la Harvard Medical School aux États-Unis et de l'Université Queen Mary de Londres, a montré qu’une dose quotidienne de vitamine D pouvait également réduire les risques d’infections respiratoires pour les personnes à risque (Voir The Lancet). Selon ces chercheurs, une supplémentation quotidienne de vitamine D pourrait réduire de 42 % le risque d'infection. https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(21)00051-6/fulltext Autre étude récente à souligner, celle réalisée par des chercheurs israéliens de l’Université Bar-Ilan. Ces scientifiques ont voulu vérifier l'hypothèse que le traitement pré-infectieux avec une faible dose d'aspirine (75 mg) pourrait avoir un effet bénéfique sur la sensibilité au COVID-19 et sur la durée de la maladie. Ils ont analysé les données de 10.477 personnes testées positives pour COVID-19 lors de la première vague (février à juin 2020). Les résultats de cette étude sont sans appel : l'utilisation d'aspirine en prévention du développement de maladies cardiovasculaires chez des participants en bonne santé s’avère associée à un risque réduit de 29 % d'infection au COVID-19- par rapport aux non-utilisateurs d'aspirine ; en outre, la proportion de patient s traités avec de l'aspirine est significativement plus faible parmi les participants COVID-19-positifs vs COVID-19-négatifs. Il faut aussi évoquer une étude réalisée par des chercheurs de différentes universités d’Argentine (Rosario et Buenos Aires) qui a montré le pouvoir protecteur étonnant de l’Iota-carraghénane (I-C), un polysaccharide sulfaté trouvé dans certaines espèces d’algue rouge (Rhodophyceae, Chondrus crispus), connue pour sa forte concentration en antioxydants, en vitamines et en sels minéraux. Les carraghénanes ont une structure moléculaire qui permet de les utiliser facilement en biofilm ; ces derniers peuvent alors constituer une barrière physique très efficace sur la surface de la muqueuse nasale, qui est en mesure de bloquer la pénétration des agents pathogènes. Cette famille de carraghénanes, utilisée sous forme de pulvérisations nasales, a déjà montré une activité antivirale in vitro contre différents types d’infections respiratoires par coronavirus, mais également contre l’herpès, l’hépatite A, le papillomavirus, et la grippe. Ces recherches ont pu montrer que l’I-C possédait une activité neutralisante sur le Covid-19 comparable à celle d’un sérum de patient ayant contracté la maladie qui a été observé in vitro. Une étude en double aveugle portant sur 394 travailleurs hospitaliers de 10 hôpitaux en Argentine, observés entre juillet et décembre 2020, a montré une réduction significative de l’incidence du COVID-19 dans le groupe ayant reçu le traitement préventif, par rapport groupe placebo (Voir MedRxiv). Cette étude estime que ce traitement à base d’I-C pourrait réduire de 80 % le risque de contracter la maladie. Un autre axe majeur de prévention du Covid-19, jusqu’à présent largement sous-estimé, concerne le contrôle fin et permanent de la qualité de l’air et son corollaire, l’aération suffisante des locaux et espaces clos, combinée à la purification de l’air. Plusieurs études récentes ont en effet bien établi le rôle-clé de la transmission par les aérosols dans la propagation du Covid-19 et la contamination. C’est notamment le cas d’une étude intitulée « Le rôle des aérosols doit être redéfini dans la transmission du Covid-19 » et publiée le 14 avril dernier. Cette étude rappelle que les personnes infectées par le SRAS-CoV-2 produisent de nombreuses petites particules respiratoires chargées de virus en expirant. L’étude souligne que ces particules ont le pouvoir, dans un espace confiné, d’infecter d’autres personnes à plus de trois mètres de distance, même si celles-ci portent le masque (Voir The bmj). L’étude réfute la distinction, artificielle à ses yeux, faite entre les « gouttelettes », c’est-à-dire les plus grosses particules, à courte portée, et les « aérosols », c’est-à-dire les plus petites particules, à longue portée, et rappelle que ces deux vecteurs sont bien des aérosols, dans la mesure où ils peuvent être inhalés directement à partir de l'air. Selon ces recherches, il est crucial de mettre davantage l'accent sur la ventilation, car les plus petites particules peuvent rester en suspension dans l'air pendant des heures, ce qui constitue une voie de transmission importante de la Covid-19.Cette étude souligne que, si la contribution de ces aérosols est sans doute faible dans les interactions courantes de courte durée et à distance d’un mètre, il n’en est pas du tout de même lorsqu’ils s’accumulent dans un espace confiné et insuffisamment ventilé, comme un salon ou un bureau. C’est ce qui expliquerait pourquoi de nombreux professionnels de santé ont été infectés malgré le port du masque. « Si nous admettons l’idée que quelqu'un dans un environnement intérieur puisse inhaler suffisamment de virus pour provoquer une infection à plus de 2 m de la source d'origine - même après le départ de la source d'origine - alors les mécanismes judicieusement implantés et réglés de renouvellement et d’aération de l’air prennent tout leur sens », précise l’étude, qui poursuit, « Toutes les tentatives à venir de réduire la propagation du Covid-19 devraient en priorité s’attaquer à la transmission aérienne du virus, qui est considérée comme sa principale voie de circulation », affirme cette étude. Il est donc urgent de revoir nos stratégies de lutte contre l’épidémie en y intégrant un puissant volet concernant cette question du contrôle de la qualité de l’air et de l’aération des espaces fermés. Les conclusions de cette étude britannique rejoignent celle de chercheurs français du CNRS : Benoît Semin, physicien du laboratoire Physique et mécanique des milieux hétérogènes vient par exemple de montrer que l’utilisation d’un petit détecteur infrarouge, capable de mesurer le taux de dioxyde de carbone, ou CO2, dans l’air, permet d’obtenir un excellent indicateur de la ventilation d’une pièce. En effet, dans les espaces clos, la respiration des humains fait augmenter la concentration en CO2. Moins un espace est ventilé, plus cette concentration s’élève au-dessus des 400 parties par million (ppm) correspondant au taux de CO2 présent dans l’atmosphère. Un autre chercheur, François Pétrélis, chercheur du Laboratoire de physique de l’École Normale Supérieure, a décidé de placer un détecteur de CO2 dans sa salle de cours. Ses étudiants ont constaté que cet outil indiquait souvent que la concentration en CO2 dépassait les 800 ppm, le seuil-limite défini par les autorités de santé. Ces observations ont débouché sur le « Projet CO2 », qui vise à promouvoir la généralisation du contrôle du niveau de CO2 dans les espaces fermés, ce qui permet de d’assurer une aération suffisante des locaux qui diminue sensiblement la propagation des aérosols potentiellement vecteurs de contamination au Covid-19 pendant plusieurs heures. En juillet 2020, 239 scientifiques ont adressé une lettre ouverte à l’OMS lui demandant de prendre en compte ce risque et de reconnaître le rôle important de la ventilation, qui permet de disperser les aérosols et de réduire la charge virale. En mars 2021, l’OMS a publié ses nouvelles recommandations en matière de ventilation, reconnaissant officiellement que la transmission du SARS-CoV-2 se fait principalement par aérosols, ce qui renforce l’intérêt du port du masque. Comme le souligne François Pétrélis, le taux de CO2 indique combien de fois l’air que l’on respire dans une pièce a été respiré auparavant. Le problème, c’est que la plupart des gens croient que leurs lieux de vie et de travail sont suffisamment aérés, même lorsque ce n’est pas le cas. » Or, pour réaliser un geste aussi simple que celui d’ouvrir les fenêtres, il faut pouvoir être informé en temps réel du niveau réel de ventilation. Pour ces chercheurs du « Projet CO2 », il est indispensable que chaque établissement scolaire, et plus largement tous les lieux fermés accueillant du public, bureaux, services publics, salles de spectacle, soient en mesure de contrôler leur taux de CO2 à l’aide de détecteurs. Ces scientifiques font remarquer que le prix de ces dispositifs ne cesse de baisser et qu’on en trouve à présent à moins de 100 euros. Il s’agirait donc d’un investissement très rentable en matière sanitaire. En outre, à plus long terme, une meilleure ventilation permettrait de réduire les contaminations liées aux maladies respiratoires saisonnières, et de réduire les conséquences sanitaires d’une nouvelle pandémie transmise par aérosols. Soulignons que, de manière complémentaire aux capteurs de CO2, il serait souhaitable d’équiper les bâtiments publics les plus fréquentés, à commencer par les établissements scolaires, de purificateurs d'air équipés de filtres hautes performances de type HEPA. Une récente étude réalisée par le laboratoire Virpath, codirigé par le Professeur Bruno Lina, a en effet montré que ce type d’appareil pouvait diminuer en 20 minutes la concentration de particules fines dans l’air, et supprimer finalement 99 % des particules virales en suspension dans l’air. L’efficacité de cette utilisation combinée des purificateurs d’air et des détecteurs de CO2 vient par ailleurs d’être confirmée par l'infectiologue à la Pitié Salpêtrière, Robert Sebbag, qui y voit un vrai moyen de lutte co ntre l'épidémie. Celui-ci préconise la généralisation de ces dispositifs dans les commerces, les bars et restaurants. Enfin, il faut évoquer une dernière étude récente particulièrement intéressante, qui montre que l’activité physique est sans doute un facteur de risque modifiable le plus important pour prévenir les effets les plus graves de la COVID-19. Ce travail a montré que le taux d’hospitalisation, d’admission en soins intensifs et de décès par COVID-19, est significativement réduit chez les sujets suivant les recommandations d’activité physique de plus de 150 minutes par semaine par rapport aux sujets les moins actifs. Autre enseignement de cette étude, une activité physique, même modérée, permet déjà de réduire sensiblement les risques de faire une forme grave de Covid, ou d’en décéder (Voir NIH). Pour essayer de mesurer l’effet protecteur d’une activité physique régulière avant infection par le SARS-CoV-2 sur l’évolution de la COVID-19, ces scientifiques ont travaillé sur une large base de données californienne concernant 48 440 patients adultes ayant eu un test PCR positif au COVID-19 entre le 1er janvier et le 21 octobre 2020 et disposant d’au moins 3 visites médicales ayant mesuré leur activité physique au cours des 2 ans ayant précédé le premier confinement. Ces patients ont été répartis dans trois cohortes, en fonction de leur niveau d’activité physique : régulièrement inactifs (moins de 10 minutes d’activité physique par semaine), modérément actifs (entre 11 à 149 minutes/semaine) et régulièrement actifs (au moins 150 minutes/semaine). Le taux d’ hospitalisation, d’admission en soins intensifs et de décès, a ensuite été mesuré au sein de ces trois groupes, et l’association de ces paramètres en fonction du niveau d’activité physique a ensuite été évaluée. Le moins que l’on puisse dire est que les résultats de cette étude sont édifiants : le groupe de patients régulièrement inactifs a en effet un risque d’hospitalisation multiplié par 2,26 par rapport au groupe suivant les recommandations d’activité physique. En matière de mortalité, le risque est multiplié par 2,49 chez les patients régulièrement inactifs et par 1,88 chez les modérément actifs, par rapport aux patients régulièrement actifs, qui font au moins 150 minutes d’exercice physique par semaine. Cette étude montre, de manière saisissante, que l’augmentation du risque liée à l’inactivité physique est supérieure à celle liée au tabagisme et autres comorbidités associées à la sévérité de la COVID-19 (obésité, diabète, hypertension, maladies cardiovasculaires et cancer). Ces recherches établissent donc de manière solide que l’activité physique est bien le principal facteur modifiable pour réduire à la fois les risques de formes graves et de mortalité, liés à l’infection par la Covid-19. En combinant et en généralisant de manière intelligente et personnalisée l’ensemble de ces nouveaux outils de prévention, dont l’efficacité est à présent bien établie scientifiquement, notre pays pourrait, pour un coût collectif tout à fait modeste, réduire considérablement les risques, pour nos concitoyens les plus fragiles, de développer une forme grave de Covid-19 (avec toutes les séquelles lourdes qui peuvent en résulter) et de décéder de cette maladie. En synergie avec la stratégie de vaccination massive en cours et le maintien de règles adaptées de distanciation et de protection, cette prévention active pourrait nous permettre, non seulement de sortir plus rapidement de la pandémie actuelle, mais également de limiter sensiblement les conséquences dévastatrices d’un éventue l retour du coronavirus, ou d’un autre agent pathogène inconnu, sous des formes mutées plus agressives et plus réfractaires aux vaccins. Il faut souhaiter que le Gouvernement et les autorités de santé, avec le concours actif des collectivités locales, mettent en œuvre sans tarder cette politique globale et volontariste de prévention au long cours qui peut contribuer de manière décisive à la maîtrise durable de cette pandémie, qui n’est pas une fatalité et que nous pouvons vaincre, si nous savons exploiter toutes les connaissances nouvelles que nous avons accumulées sur ce virus, et savons faire preuve de lucidité, de pragmatisme, et de courage politique. René TRÉGOUËT Sénateur honoraire Fondateur du Groupe de Prospective du Sénat e-mail : [email protected] | |
| | Information et Communication | |
| | | Des scientifiques de l’EPFL ont développé un nouveau biocapteur permettant de surveiller toutes les principales classes de biomolécules du nanomonde sans le perturber. Leur biocapteur innovant utilise la nanotechnologie, les métasurfaces, la lumière infrarouge et l’intelligence artificielle (IA). Leur recherche est publiée dans Advanced Materials. La lumière, et plus précisément la lumière infrarouge, est au cœur de la technologie introduite. L’homme ne peut pas voir la lumière infrarouge, qui se situe au-delà du spectre de la lumière visible, du bleu au rouge. Cependant, nous pouvons la ressentir sous forme de chaleur dans notre corps, car nos molécules vibrent sous l’excitation de la lumière infrarouge. Les molécules sont constituées d’atomes liés les uns aux autres et, en fonction de la masse des atomes, ainsi que de l’arrangement et de la rigidité de leurs liaisons, les molécules vibrent à des fréquences spécifiques, comme une corde d’instrument de musique qui vibre à des fréquences spécifiques en fonction de la longueur de la corde. Ces fréquences de résonance sont propres à chaque molécule et se situent principalement dans la gamme de fréquences infrarouges du spectre électromagnétique. « On peut concevoir que chaque molécule possède sa propre “mélodie” caractéristique si l’on imagine des fréquences audios au lieu des fréquences infrarouges. Cependant, il est très difficile d’écouter ces mélodies car, sans amplification, elles ne sont que des chuchotements dans une mer de sons. Pour aggraver les choses, leurs mélodies peuvent présenter des motifs très similaires, ce qui rend difficile de les distinguer les unes des autres », explique Aurélian John-Herpin, assistant-doctorant au sein du laboratoire de systèmes bionanophotoniques et premier auteur de la publication. Les chercheurs ont résolu ces deux problèmes en utilisant les métasurfaces et l’intelligence artificielle. Les métasurfaces sont des matériaux fabriqués par l’homme et dotés de capacités exceptionnelles de manipulation de la lumière à l’échelle nanométrique, ce qui leur permet de remplir des fonctions au-delà de ce que l’on peut par ailleurs observer dans la nature. L’intelligence artificielle est un outil puissant qui peut être alimenté avec plus de données que les humains ne peuvent traiter dans le même laps de temps et développer rapidement la capacité de reconnaître des modèles complexes à partir des données. « L’intelligence artificielle peut être imaginée comme un musicien débutant qui, après avoir écouté les différentes mélodies amplifiées, développe une oreille parfaite au bout de quelques minutes et peut distinguer les mélodies, même lorsqu’elles sont jouées ensemble, comme dans un orchestre composé de plusieurs instruments simultanément », développe l’assistant-doctorant. Lorsque les métasurfaces infrarouges sont dotées d’une intelligence artificielle, le nouveau capteur peut être utilisé pour analyser des systèmes biologiques comportant simultanément plusieurs substances des principales classes de biomolécules et résolvant leurs interactions dynamiques. Ce biocapteur premier en son genre, basé sur la métasurface et combiné à l’intelligence artificielle, offre des perspectives pour l’étude et l’élucidation de processus biomoléculaires intrinsèquement complexes tels que la communication intercellulaire par le biais d’exosomes encapsulant des protéines et des acides nucléiques, ou l’interaction d’acides nucléiques/glucides avec des protéines dans la régulation des gènes et la neurodégénération. « Nous pensons que la technologie présentée aura un impact sur les domaines de la biologie, de la bioanalyse et de la pharmacologie, de la recherche fondamentale et du diagnostic des maladies au développement de médicaments », conclut la chercheuse Hatice Altug. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EPFL | | ^ Haut | |
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| Nanotechnologies et Robotique | |
| | | Boston Dynamics a dévoilé son tout nouveau robot. Baptisé Stretch, il a été spécialement pensé pour « répondre à la demande croissante de solutions d'automatisation flexibles dans le secteur de la logistique ». « Stretch est le premier robot commercial de Boston Dynamics spécialement conçu pour les entrepôts et les centres de distribution », explique l’entreprise dans un communiqué. À l’heure actuelle, il est très difficile d’intégrer des robots dans des entrepôts car ils nécessitent une importante mobilité ; en conséquence, il est plus simple pour les professionnels de s’en priver ou d’entièrement automatiser leurs centres de distribution. Stretch est ainsi censé assurer le lien entre ces deux alternatives. Le robot est en effet capable d’effectuer différentes tâches, allant du déchargement des camions au rangement des paquets à leur place par la suite. Si Boston Dynamics avait déjà présenté un appareil destiné aux entrepôts appelé Handle, ce dernier ne pouvait pas travailler assez rapidement, précise Michael Perry, vice-président du développement commercial de la firme. Or, contrairement à Handle, dont le bras robotique était directement rattaché au corps principal, celui de Stretch pivote librement grâce à des contrepoids dissimulés dans sa base carrée. « Cette base est capable de gérer la force d'inertie du bras et de la boîte se balançant à un poids rapide, sans avoir à compter sur une plaque d'acier de plusieurs milliers de kilos boulonnée au sol », explique Perry. Grâce à sa base, le robot peut se déplacer sur les quais de chargement et manœuvrer dans des espaces restreints. La pince intelligente située au bout de son bras est équipée d’une détection et de commandes avancées lui permettant de manipuler différentes sortes de caisses. Il est également doté de la vision par ordinateur créée par Boston Dynamics, le rendant capable d’identifier facilement les boîtes. Avec sa batterie haute capacité, Stretch peut être opérationnel pendant 8 heures avant d’être rechargé. D’après l’entreprise, il peut manipuler plus de 800 caisses par jour. Michael Perry rappelle qu'environ 80 % des entrepôts dans le monde ne disposent aujourd’hui d’aucun équipement d’automatisation. Avec Stretch, Boston Dynamics cherche ainsi à cibler des clients qui éviteraient d’automatiser leurs entrepôts pour des raisons de prix, ou découragés par une durée trop longue de transition. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash The Verge | | ^ Haut | |
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| | | Les particules élémentaires appelées muons se comportent d'une manière qui n'est pas prévue par le modèle standard de la physique des particules, montrent les premiers résultats de l'expérience Muon g-2 réalisée au Fermilab, un laboratoire spécialisé dans la physique des particules situé à Chicago, aux États-Unis. Dans la première phase de l’expérience, les physiciens ont placé 8 milliards de muons autour d'un anneau de 14 mètres, puis ils ont appliqué un champ magnétique. Selon les lois de la physique du modèle standard, cela devait faire osciller les muons à un certain rythme. Au lieu de cela, les scientifiques ont constaté que les muons oscillaient à un rythme plus rapide que prévu. C’est pour cette raison que les physiciens pensent être en présence d’une force de la nature totalement inconnue à la science. Ces résultats historiques, obtenus avec une précision sans précédent, tendent à confirmer que les muons s'écartent du modèle standard et qu’ils pourraient interagir avec des particules ou des forces encore inconnues. « Nous pourrions être sur le point de découvrir une nouvelle force ou une nouvelle particule, au-delà de celles que nous connaissons actuellement », affirme le physicien américain Lawrence Gibbons, de l’Université Cornell. Avec la première phase de l’expérience, il reste quand même une chance sur 40 000 que le résultat soit un hasard statistique. Pour que les scientifiques puissent prétendre à une découverte hors de tout doute, il faut que la possibilité d’une coïncidence passe à une chance sur 3,5 millions. Le muon est une particule élémentaire de charge électrique négative. Il possède les mêmes propriétés physiques que son cousin l'électron, mais sa masse est 207 fois plus grande que ce dernier. Il a une durée de vie d’environ 2 microsecondes. Qu'il s'agisse de coller un aimant sur un réfrigérateur ou d'une pomme qui tombe d'un arbre, les forces de la physique sont présentes à chaque moment. Toutes ces forces peuvent être réduites à quatre catégories : la gravité, l'électromagnétisme, l’interaction forte et l’interaction faible. Les présents résultats laissent à penser qu’il existe une cinquième force fondamentale dans la nature. À l’instar des électrons, les muons agissent comme s'ils possédaient un minuscule aimant interne. Dans un champ magnétique puissant, la direction de l'aimant du muon oscille, un peu comme l'axe d'une toupie ou d’un gyroscope. La force de l'aimant interne détermine la vitesse de précession (mouvement de rotation) du muon dans un champ magnétique externe. Les physiciens l’appellent le facteur g. Ce nombre peut être calculé avec une très grande précision. Lorsque les muons circulent dans l'aimant de l’expérience Muon g-2, ils interagissent également avec un bouillon quantique de particules subatomiques qui apparaissent et disparaissent. Les interactions avec ces particules à courte durée de vie affectent la valeur du facteur g, ce qui accélère ou ralentit très légèrement la précession des muons. Le modèle standard prédit ce moment magnétique anormal de manière extrêmement précise. Or, si le bouillon quantique contenait des forces ou des particules supplémentaires non prises en compte par le modèle standard, cela modifierait encore le facteur g du muon. Cette quantité que nous mesurons reflète les interactions du muon avec tout ce qui existe dans l'Univers. Mais lorsque les théoriciens calculent la même quantité, en utilisant toutes les forces et particules connues du modèle standard, nous n'obtenons pas la même réponse, explique Renee Fatemi, physicienne à l'Université du Kentucky et responsable des simulations pour l'expérience Muon g-2. C'est une preuve solide que le muon est sensible à quelque chose d'inconnu, qui ne se trouve pas dans la théorie actuelle du modèle standard. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Radio Canada | | ^ Haut | |
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| Sciences de la Terre, Environnement et Climat | |
| | | Bien que cachées, les racines revêtent une importance capitale pour les plantes et les écosystèmes. Siège de l’absorption de l’eau et des nutriments du sol, leur développement conditionne la croissance végétale et donc les rendements agricoles. À l’échelle globale, on estime que les racines représentent un tiers de la biomasse végétale vivante et constituent ainsi d’importants réservoirs de carbone. Comprendre le développement des racines est donc un enjeu majeur pour la production alimentaire et la lutte contre le changement climatique. Or la croissance du réseau racinaire d’une plante était jusqu’à présent assez mal comprise, notamment en présence de plusieurs réseaux concurrents. En s’appuyant sur la théorie des jeux, Ciro Cabal, de l’Université de Princeton, aux États-Unis, et ses collègues ont établi un nouveau modèle capable d’expliquer la répartition des racines dans le sol. Une plante est capable de percevoir les ressources dans le sol environnant, mais aussi la présence de racines étrangères. Elle peut alors répondre à ces stimuli et adapter le développement de ses racines en conséquence. Cependant, les expériences menées jusqu’à présent ne permettaient pas de dire si les plantes adoptent une stratégie « agressive » visant à préempter un maximum de ressources, ou si elles optent pour une approche « coopérative » avec un partage équitable. On ne savait pas non plus si une communication entre les plantes était nécessaire. Pour y voir plus clair, Ciro Cabal et ses collègues ont développé un modèle théorique qui prend en compte le coût que représente pour la plante le développement d’une racine en fonction de la distance à la tige. Plus une racine croît loin, plus elle coûte en énergie et en matière à la plante, car il faut y transporter des molécules organiques et y mettre en place un ensemble de vaisseaux capables d’acheminer l’eau et les nutriments jusqu’à la tige. Que se passe-t-il quand une seconde plante est présente à proximité ? La concentration en ressources accessibles est maximale près de la tige et diminue à mesure que les racines se rapprochent de la plante concurrente, car celle-ci prélève aussi une part des ressources présentes dans le sol. À une certaine distance, la dépense énergétique pour faire croître la racine dépasse le gain en ressources. Ce modèle prédit alors l’émergence d’une « ségrégation opportuniste » : chacune des plantes diminue l’étendue de ses racines, mais développe un réseau racinaire plus dense près de sa tige. Pour tester leur modèle, les chercheurs ont cultivé en serre, dans un substrat artificiel, des plants de poivrons (Capsicum annuum), soit seuls, soit par deux, puis ont évalué leur densité de racines en fonction de la distance à la tige. Ils ont observé une ségrégation des racines chez les plantes cultivées par deux : l’extension horizontale moyenne des racines d’un plant est de 40 centimètres dans toutes les directions, mais en présence d’un plant concurrent placé à 10 centimètres, l’extension des racines se réduit à 20 centimètres dans cette direction. De même, la densité racinaire est plus importante près de la tige pour les couples de plants que pour les plants solitaires, et plus faible quand on s’éloigne de la tige. Cette ségrégation, qui donne l’impression d’un comportement coopératif de partage des ressources (comme observé dans les études précédentes), est en fait de nature opportuniste et repose avant tout sur le coût énergétique du déploiement du réseau racinaire, sans que les plantes aient besoin de communiquer entre elles. Cette découverte pourrait aider à ajuster les pratiques de culture pour améliorer les rendements, par exemple en optimisant la distance entre les plants et la stratégie de fertilisation des sols. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Pour la Science | | ^ Haut | |
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| Santé, Médecine et Sciences du Vivant | |
| | | Damien Sorigue, chercheur au Commissariat à l'énergie atomique et aux énergies alternatives (CEA) et son équipe, ont montré que, sous l’effet de la lumière, l’enzyme Fatty Acid Photodecarboxylase (FAP) permet la production d’hydrocarbure à l’intérieur de microalgues. C’est la troisième génération de biocarburant. On sait depuis sa découverte en 2017 que cette photoenzyme permet de produire des hydrocarbures en convertissant des acides gras, notamment avec des micro-algues. Cette fois, cette équipe de recherche est parvenue à utiliser la lumière pour déclencher une réaction enzymatique avec la FAP, produisant ainsi un hydrocarbure complet. Quand la lumière frappe l’enzyme, celle-ci absorbe le photon ce qui l’énergise. Pour se stabiliser, elle arrache un électron à l’acide gras. Spontanément, cette action coupe la liaison carbone-carbone du lipide, formant d’un côté du dioxyde de carbone (CO2) et, de l’autre côté, un précurseur d’hydrocarbure (alkyl). On l’appelle ainsi parce qu’il lui manque un hydrogène. Il lui est rendu rapidement : d’un côté, l’électron arraché retourne sur la molécule, et de l’autre, un proton contenu dans un acide aminé de l’enzyme, se greffe. C’est une réaction complexe, mais l’enzyme FAP permet de former en 100 nanosecondes un hydrocarbure entier. Les hydrocarbures ainsi obtenus sont similaires à ceux qu’on trouve dans le pétrole, mais l'avantage de ce procédé est qu'il n' pas besoin de distillation. Par rapport à des biocarburants classiques, il y a plusieurs avantages. Il n’y a pas les problèmes de viscosité que peuvent avoir les biodiesels, par exemple. L’intérêt de la FAP, c’est qu’elle peut être placée sur n’importe quelle génération, végétaux, bois, algues, pour produire des hydrocarbures. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Industrie & Technologies | | | |
| Codée par le gène PARK2, situé sur le chromosome 6 humain, la parkine est une enzyme qui joue un rôle clé dans le maintien de la qualité du réseau mitochondrial des cellules, ces petites "centrales électriques" qui produisent l’énergie cellulaire. Lorsque les cellules sont stressées, des alarmes chimiques se déclenchent. La parkine se précipite alors pour protéger les mitochondries. Selon une nouvelle étude de l’Institut Salk, situé à San Diego, Californie, il existerait un lien direct entre un des capteurs principaux du stress cellulaire et la parkine elle-même, qui serait non seulement lié au développement de la maladie de Parkinson, mais aussi à celui du cancer et du diabète de type 2. La parkine participe au maintien de la qualité du réseau mitochondrial, en éliminant les mitochondries endommagées par le stress cellulaire afin que d’autres puissent prendre leur place grâce à un processus appelé mitophagie. Or, dans le cas de la maladie de Parkinson héréditaire, l’enzyme parkine subit une mutation qui la rend incapable de supprimer les mitochondries dysfonctionnelles. Les scientifiques savent depuis plusieurs années que la parkine détecte d'une manière ou d'une autre le stress mitochondrial et déclenche le processus de mitophagie. Mais jusqu’à présent, ils ignoraient comment la parkine détecte pour la première fois les mitochondries endommagées car aucun signal envoyé à la parkine pour la prévenir n’avait été détecté. Le laboratoire du Reuben Shaw de l’Institut Salk recherche depuis des années comment la cellule régule le processus de mitophagie. Il y a une dizaine d’années, les chercheurs ont découvert qu’une enzyme appelée AMPK, qui est très sensible aux stress cellulaires de toutes sortes, y compris les dommages mitochondriaux, contrôle l'autophagie en activant une autre enzyme appelée ULK1. A la suite de cette découverte, les scientifiques se sont demandé quelles étaient les protéines liées à la mitophagie directement activées par l’enzyme ULK1 : il s’avère que la parkine en fait partie. Cela signifie donc que le processus de mitophagie est initié par seulement trois participants : d'abord l'AMPK, puis l'ULK1, et enfin la parkine. Cette hypothèse a été confirmée par la spectrométrie de masse. Selon les chercheurs, l’enzyme AMPK sert très probablement de signal d’alerte à la parkine, qui descend alors la chaîne de commande par l'intermédiaire d'ULK1 pour aller vérifier les mitochondries. En cas de dommages trop importants des mitochondries, la parkine déclenche alors leur destruction. Ces découvertes ont de vastes implications, soulignent les auteurs de l’étude, notamment dans le développement d’un certain nombre de cancers et du diabète de type 2. « Nos travaux montrent que le métabolisme et les changements dans la santé des mitochondries sont essentiels dans le cancer, dans le diabète et dans les maladies neurodégénératives. Ils indiquent également qu'un médicament contre le diabète, la metformine, qui active l'AMPK, peut aider à restaurer la fonction mitochondriale chez les patients atteints de maladies neurodégénératives » explique le Professeur Shaw. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science Advances | | | |
| Des chercheurs français du Centre Léon Bérard de Lyon ont pu montrer clairement l'impact de l’exposition à long terme au BaP (benzo[a]pyrène) sur le cancer du sein. Selon Amina Amadou, première autrice de l'article et chercheuse au sein du département Prévention Cancer et Environnement du Centre Léon Bérard, « La prise de conscience de l’impact de la pollution de l’air sur la santé est grandissante. Si les effets sur la santé de manière générale sont bien connus (diminution de l’espérance de vie, augmentation de la mortalité), les liens avec les différents cancers, en particulier le cancer du sein, ne sont pas établis » explique-t-elle. Le benzo[a]pyrène (BaP) est un perturbateur endocrinien formé lors de la combustion incomplète de matières organiques (combustion mal maîtrisée du bois, brûlage de végétaux à l'air libre, gaz d'échappement automobiles ou fumée de cigarette par exemple). Dans ce projet, l'équipe de recherche a évalué les associations entre l'exposition au BaP et le risque de cancer du sein dans l’ensemble de la population, en fonction du statut ménopausique des femmes, des sous-types moléculaires, du stade et du degré de différenciation du cancer du sein. Ce travail s'est appuyé sur une vaste cohorte d’environ 100 000 femmes nées entre 1925 et 1950, suivies depuis 1990. Tous les 3 ans, elles remplissaient et renvoyaient des questionnaires papier. Elles ont été interrogées sur leur mode de vie (alimentation, activité physique, sédentarité, tabac, alcool, prise de médicaments, de traitements hormonaux, etc.), leur environnement, leur histoire résidentielle (lieux de vie et de travail), et sur l'évolution de leur état de santé physique et mental. Dans l’ensemble, l'exposition cumulée au BaP a été associée de manière significative à une augmentation du risque de cancer du sein. Ce risque varie selon le statut ménopausique, le statut des récepteurs hormonaux et le degré de différenciation du cancer du sein. Par exemple, chez les femmes ayant subi une transition ménopausique (c'est-à-dire les femmes pré ménopausées lors de l'inclusion dans la cohorte qui étaient post ménopausées au moment du diagnostic du cancer du sein), l’exposition au BaP augmente le risque de cancer du sein de 20 %. « Les résultats de cette étude donnent des arguments pour limiter les émissions de polluants atmosphériques, notamment les polluants ayant des effets de perturbateurs endocriniens (pouvant impacter l’équilibre hormonal des femmes) », conclut Amina Amadou. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash CLB | | | |
| Selon une étude de pédiatres de l'Université de Washington, la vaccination anti-COVID-19 d'une mère permet également une protection au bébé et une augmentation majeure des anticorps COVID-19 dans le lait maternel après la vaccination. Une précédente recherche dans la revue Breastfeeding Medicine a démontré, qu’alors que les mères infectées par un coronavirus ont probablement déjà colonisé leur nourrisson, la poursuite de l'allaitement maternel a le potentiel de transmettre des anticorps maternels protecteurs au nourrisson via le lait maternel. Ainsi, l'allaitement doit être poursuivi, même en cas de COVID chez la mère, avec toutes les mesures d’hygiène et de prévention bien sûr, afin de réduire au maximum l'exposition virale du nourrisson. De la même manière, les mères qui allaitent et reçoivent un vaccin COVID-19 peuvent transmettre des anticorps protecteurs à leur bébé par le lait maternel pendant au moins 80 jours après la vaccination. Alors que de récentes recherches ont déjà suggéré que les vaccins COVID-19 génèrent des anticorps transmis aux nourrissons par le lait maternel, il s'agit ici de la première étude à suivre les niveaux spécifiques de ces anticorps dans le lait maternel sur une période prolongée. Les bébés des participantes étaient âgés d'un mois à 24 mois. Pour évaluer la réponse immunitaire dans le lait maternel, les chercheurs ont surveillé les niveaux des immunoglobulines IgA et IgG, les anticorps déployés par le système immunitaire pour combattre les infections chez les bébés. Les résultats confirment que le lait maternel contient des taux élevés d'anticorps IgA et IgG immédiatement après la première dose de vaccin, les deux anticorps atteignant des niveaux « immuno-significatifs » dans le lait maternel, dans les 14 à 20 jours suivant la première vaccination. Cette augmentation des anticorps COVID-19 dans le lait maternel, c’est le constat effectué juste 2 semaines après la première injection, et cette réponse immunitaire apparaît stable durant les 3 mois de suivi de l’étude, précise l’auteur principal, le Docteur Jeannie Kelly, professeur d'obstétrique et de gynécologie : « Les niveaux d'anticorps étaient même plus élevés à la fin de l’étude, donc la protection transmise par le lait maternel dure sans doute encore plus longtemps. Nous savons que ces types d'anticorps recouvrent la bouche et la gorge du bébé et le protègent contre les maladies lorsqu’il boit du lait maternel. Ainsi, se faire vacciner pendant l'allaitement protège non seulement la maman, mais pourrait également protéger le bébé, et cela durant des mois » ;. Ces résultats confirment ceux de précédentes études et rassurent sur la durabilité des anticorps transmis au nourrisson. « L’étude est ainsi la première à montrer que les anticorps COVID-19 persistent dans le lait maternel pendant des mois après la vaccination de la mère ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash JPP | | | |
| Des chercheurs de l’Université McGill, en s'inspirant des tendons humains, travaillent sur des sutures de nouvelle génération, intelligentes car capables de véhiculer et d’administrer des médicaments, de prévenir les infections et de surveiller les plaies. Les sutures conventionnelles constituent depuis des siècles un moyen de refermer les plaies, en particulier chirurgicales, jusqu’à l'aboutissement du processus de cicatrisation. Cependant, « elles sont loin d’être idéales pour la réparation des tissus », écrivent les chercheurs dans leur communiqué. La rugosité de la fibre utilisée peut endommager des tissus déjà fragiles, ce qui peut entraîner des complications post-chirurgicales. Une grande partie du problème réside dans l'inadéquation entre les tissus mous à suturer et les sutures rigides qui blessent les tissus en contact, à l’inverse de l’objectif poursuivi. Ces sutures de nouvelle génération contiennent une enveloppe de gel glissante mais résistante, qui imite la structure des tissus conjonctifs mous. En testant ces sutures dites « TGS » (tough gel sheathed), les scientifiques montrent que la surface avec gel et donc sans friction atténue considérablement les dommages causés par les sutures traditionnelles. L’équipe canadienne s’est inspirée du tendon humain pour développer une nouvelle technologie qui imite la mécanique des tendons : « Notre conception est inspirée du corps humain et de la gaine d'endoténon, composée de tissu conjonctif lâche, à la fois résistant et solide en raison de sa structure. La gaine d’endoténon lie les fibres de collagène entre elles et son réseau d'élastine le renforce », explique l'auteur principal, Zhenwei Ma, chercheur dans l’équipe du Professeur Jianyu Li de l'Université McGill. La gaine d'endoténon forme non seulement une surface glissante pour réduire le frottement avec les tissus environnants mais elle fournit également les matériaux nécessaires à la réparation des tissus lors d'une blessure au tendon. Ces sutures « TGS » ont donc été conçues à l’identique et peuvent même être personnalisées en fonction des besoins du patient et des caractéristiques de la plaie. Vers un traitement personnalisé des plaies : ce nouveau dispositif marque en effet une étape dans la gestion avancée des plaies. En effet, au-delà de ses caractéristiques uniques, ce type de suture pourra être adapté à l’administration de médicaments, pour prévenir les infections, surveiller la plaie ou relancer le processus de cicatrisation. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Science Advances | | | |
| L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie rare et grave, pour laquelle il n’existe actuellement pas de traitement curatif. En identifiant une cible thérapeutique fondée sur la compréhension fine des formes familiales de la maladie, des chercheurs de l’hôpital Bicêtre AP-HP, de l’Université Paris-Saclay et de l’Inserm, viennent de faire un pas décisif vers la mise au point d’un nouveau traitement. Souvent tardivement diagnostiquée, l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie pulmonaire caractérisée par une augmentation de la pression sanguine dans les artères qui vont de la partie droite du cœur aux poumons. Au fil du temps, les petites artères pulmonaires de moins de 0,5 mm de diamètre s’épaississent et se bouchent - un processus appelé remodelage vasculaire - en raison d’une accumulation progressive des cellules de la paroi vasculaire. Comme ce remodelage fait obstacle à l'écoulement du sang dans les vaisseaux des poumons, la pression artérielle pulmonaire augmente. Cette résistance impose également un effort au cœur qui, à terme, peut cesser de fonctionner normalement. Sans traitement efficace, cela se traduit par un essoufflement progressif à l’effort puis au repos, des malaises et des syncopes, menaçant la vie du malade à court ou moyen terme. Les différents traitements actuels sont essentiellement des vasodilatateurs, qui permettent d’améliorer la tolérance à l'effort et la qualité de vie des patients, freinent l'évolution de la maladie et prolongent la vie. Pour autant, aucun de ces traitements ne permet actuellement de guérison, la moitié des patients décédant dans les sept ans qui suivent le diagnostic. Les chercheurs ont donc proposé d’explorer le potentiel thérapeutique du sotatercept, une biothérapie développée par le laboratoire Acceleron (Cambridge, MA, USA). Dans un essai multicentrique de phase 2 d’une durée de 24 semaines, impliquant 106 adultes recevant déjà un traitement de fond de l’HTAP (avec deux ou trois vasodilatateurs chez la majorité des patients), les chercheurs ont administré par voie sous cutanée soit le sotatercept à la dose de 0,3 mg par kilogramme de poids corporel toutes les trois semaines, soit 0,7 mg par kilogramme toutes les trois semaines, soit un placebo. Les résultats ont montré que le sotatercept réduisait les résistances vasculaires pulmonaires mesurées objectivement par cathétérisme cardiaque. Par ailleurs, les patients traités avaient une meilleure capacité à l’effort mesurée par un test de marche de six minutes, ainsi qu’une amélioration de différents biomarqueurs de la fonction cardiaque. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash NEJM | | | |
| Plusieurs études ont confirmé la présence de l’ARN du SARS-CoV-2 sur des surfaces contaminées, dans les hôpitaux par exemple, et on sait que le virus peut se propager par contact, entre personnes infectées, et indirectement par contact avec des surfaces fréquemment touchées. Des chercheurs de l'Université de l’Ohio proposent de détecter maintenant le virus …dans la poussière. Leurs travaux montrent que l'ARN viral, une partie du matériel génétique du virus, peut persister jusqu'à un mois dans la poussière et constituer ainsi une trace précieuse du passage du virus. L'étude n'a pas évalué si la poussière pouvait transmettre le virus aux humains. Mais elle suggère une nouvelle option pour surveiller la diffusion de l’épidémie de COVID-19 au sein de bâtiments spécifiques, comme les hôpitaux ou les écoles. L’auteur principal, Karen Dannemiller, professeur de génie civil, environnemental et de sciences de la santé environnementale à l'Université d'État de l'Ohio, est spécialiste de l’étude de la poussière et de l’analyse des microorganismes qui s’y développent. « Nous avons passé tellement de temps à étudier la poussière que nous avons su identifier le matériel génétique du coronavirus ». Les chercheurs ont collecté des échantillons de poussière dans différents sites publics et privés. Ils ont trouvé du matériel génétique du virus SRAS-CoV-2 dans 97 % des échantillons de poussière en vrac et dans 55 % des écouvillons de surface. L'équipe de recherche a testé les échantillons peu de temps après leur prélèvement, puis les a testés à nouveau chaque semaine. 4 semaines plus tard, l’ARN du virus était toujours détectable. « Nous avons été surpris de pouvoir encore détecter l'ARN du virus plusieurs semaines plus tard ». S'agissant du risque de transmission, il serait minime car, selon les chercheurs, une partie du matériel génétique du virus persiste dans la poussière, mais il est probable que l'enveloppe qui entoure le virus se décompose avec le temps ; or, sans enveloppe, la transmission du virus aux humains est impossible. Ce mode de surveillance serait complémentaire de celui, très utile, de l’analyse des eaux usées qui permet d’évaluer la prévalence du COVID-19 dans une communauté donnée : de la même manière, du matériel génétique et des fragments du virus se retrouvent dans les déchets humains, et en testant les eaux usées, il est possible de détecter la circulation du virus. La poussière pourrait ainsi constituer un autre « terrain » jusque-là négligé pour détecter la présence du virus dans les établissements de soins et les maisons de retraite. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash ASM | | | |
| Organelles cellulaires probablement les plus connues, les mitochondries jouent un rôle essentiel dans la production d’énergie à partir de nourriture. Il n’est pas surprenant que les mitochondries puissent être stressées et lésées. En situation de stress, les mitochondries activent plusieurs mécanismes de défense : des voies biochimiques «à effet domino» qui leur permettent de réparer leurs défauts et de recouvrir ou améliorer leur santé. Il existe un lien notable entre des mitochondries sous stress et le vieillissement et de nombreuses maladies liées à l’âge. Le dysfonctionnement des mitochondries est à l’origine de maladies du métabolisme, des systèmes cardiovasculaire et neuromusculaire, et même de certains cancers. En raison de leur rôle décisif dans la survie et la santé, les mitochondries ont développé plusieurs mécanismes de réponse au stress pour adapter leur fonctionnement à l’environnement cellulaire en perpétuel changement. Mais on ne comprend toujours pas comment ces réponses au stress sont régulées. Une équipe de scientifiques, sous la direction de Johan Auwerx à la Faculté des sciences de la vie de l’EPFL, a découvert que le stress mitochondrial provoque des changements épigénétiques d’ordre général mais aussi très spécifiques, auxquels participent des enzymes déchiffrant l’ADN compact dans le noyau cellulaire pour activer des gènes. Ces enzymes sont nommées histones acétyltransférases car elles interagissent avec les protéines histones qui enveloppent l’ADN dans une structure appelée chromatine. En étudiant la chromatine du nématode C. elegans – un organisme très utilisé dans l’étude du vieillissement – les scientifiques ont découvert qu’une histone acétyltransférase nommée CBP-1 joue un rôle clé dans les changements épigénétiques provoqués par la réponse des mitochondries au stress, en transformant leur signal de stress en une transcription coordonnée d’un certain nombre de gènes qui sont connus pour être impliqués dans la réponse des mitochondries au stress. « Les effets bénéfiques de la réponse des mitochondries au stress, telles que la résistance à des infections pathogènes, une meilleure protéostase contre l’agrégation de β-amyloïdes – en partie responsables de la maladie d’Alzheimer – et une espérance de vie prolongée, dépendent presque complètement de ces changements épigénétiques », affirme Terytty Yang Li, principal auteur de l’étude. « L’analyse de populations de souris et d’êtres humains, ainsi que des études génétiques et pharmacologiques de perte de fonction dans des cellules mammaliennes, indiquent clairement que ce mécanisme épigénétique impliqué dans la régulation de la réponse au stress, la santé et l’espérance de vie est égalemen t conservé chez les souris et les êtres humains ». « Nos travaux identifient un nœud conservé de manière évolutive pour le signalement du stress mitochondrial qui protège le fonctionnement des mitochondries, améliore la santé et l’espérance de vie », affirme Johan Auwerx. « Nous sommes convaincus que les médicaments qui ciblent ces voies de stress mitochondrial peuvent être intéressants pour freiner le processus de vieillissement ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash EPFL | | | |
| De très nombreuses études ont documenté un lien étroit entre la maladie des gencives et la maladie cardiovasculaire ; cependant, si plus d’un tiers de la population rencontre des problèmes de gencives, rares sont encore les personnes qui consultent. Une équipe de recherche a même alerté sur une vulnérabilité plus élevée des patients atteints de maladie parodontale aux complications de COVID-19. Cette nouvelle recherche menée à l’University College London confirme que les personnes atteintes d'une maladie des gencives sévère peuvent être jusqu’à 2 fois plus susceptibles d'avoir une pression artérielle élevée. C’est en particulier le cas des patients atteints de parodontite, une infection sévère des gencives. Les tissus gingivaux maintenant les dents en place, la parodontite, qui induit une inflammation progressive, conduit finalement à la perte osseuse et dentaire. La prévention et le traitement de la parodontite est donc impératif pour réduire l'inflammation et améliorer la fonction de l'endothélium, la membrane qui tapisse l'intérieur du cœur et des vaisseaux sanguins. L’auteur principal, le Docteur Eva Muñoz Aguilera, chercheur à l'UCL Eastman Dental Institut, rappelle ainsi que « les patients atteints d'une maladie des gencives présentent souvent une pression artérielle élevée, en particulier en cas d'inflammation gingivale active ou de saignement des gencives ». L'étude, menée auprès de 250 adultes atteints de parodontite généralisée et sévère, soit avec une infection des gencives portant sur 50 % des dents, vs un groupe témoin de 250 adultes exempts de gingivites, confirme, après examens parodontaux complets et 3 mesures de la pression artérielle, cette association entre maladie des gencives et risque élevé d’hypertension artérielle (HTA). Même après prise en compte des facteurs de confusion possibles, dont les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, l'âge, l'indice de masse corporelle, le sexe, l'origine ethnique, le tabagisme et les niveaux d'activité physique. Ainsi, l’analyse constate qu'un diagnostic de maladie des gencives est associé à un risque 2 fois plus élevée d'HTA, indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaires courants. Ces travaux montrent qu'une inflammation active des gencives, caractérisée par des saignements, est associée à une pression artérielle systolique toujours plus élevée. Les bactéries parodontales causent des dommages aux gencives, mais pas seulement : elles déclenchent aussi des réponses inflammatoires qui peuvent avoir un impact sur le développement de maladies systémiques, dont l'hypertension artérielle. De plus, précisent les chercheurs, le lien entre la maladie des gencives et une tension artérielle élevée semble se développer bien avant qu'un patient ne développe une pression artérielle élevée. Enfin, de très nombreuses personnes ignorent leur éventuel diagnostic d'hypertension. Le dépistage de l'hypertension par les chirurgiens-dentistes devrait être systématique en cas de parodontite. Mais les patients devraient également consulter en cas de maladie des gencives et reprendre de bonnes stratégies de soins bucco-dentaires telles que le brossage des dents 2 fois par jour. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Hypertension | | | |
| Des chercheurs de la Washington State University ont identifié un gène qui code pour une protéine anti-inflammatoire (GBP5). Cette découverte ouvre la voie vers une future thérapie génique permettant d’améliorer le traitement de la polyarthrite rhumatoïde (PR), mais aussi, possiblement, la prise en charge d'autres maladies inflammatoires. L'inflammation observée dans la polyarthrite rhumatoïde provoque un gonflement douloureux des tissus articulaires pouvant entraîner une perte osseuse et la déformation des articulations. De précédentes recherches ont montré que cette inflammation est principalement provoquée par une protéine cytokine connue sous le nom d'interleukine-1 bêta (IL-1 bêta). Le rôle clé de GBP5 : pour identifier le rôle précis de GBP5, les chercheurs ont réalisé une série d'expériences utilisant des fibroblastes synoviaux de polyarthrite rhumatoïde, un type de cellule située dans le tissu qui tapisse les articulations, impliqué dans l'inflammation et la destruction des articulations. Lorsque les chercheurs stoppent la production de GBP5 dans ces cellules, puis ajoutent de l'IL-1 bêta pour induire une inflammation, ils constatent des niveaux d'inflammation démultipliés dans ces cellules dépourvues de GBP5. GBP5 apparaît d’ores et déjà comme une cible prometteuse pour réduire l'inflammation et la perte osseuse dans cette maladie invalidante, ne disposant d’aucun traitement réellement satisfaisant : l’idée serait celle d’une thérapie génique qui introduirait cette protéine de manière très précoce dès les premiers signes de la PR. Rappelons que la polyarthrite rhumatoïde touche 25 millions de personnes dans le monde, et qu'il n’existe aujourd’hui aucun traitement curatif. Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash A&R | | | |
| Des chercheurs chinois de l'Académie de sciences agronomiques de Pékin, associés à des scientifiques belges et suisses, ont découvert qu’une espèce de mouche avait subi une mutation génétique, acquérant un gène habituellement présent seulement chez les plantes. Ce phénomène de transfert horizontal est commun dans le monde végétal ou entre bactéries. Les auteurs de l’étude le qualifient cependant d'« exceptionnel » entre un insecte et une plante. Cette mouche au patrimoine génétique hors-norme est la Bemisia tabaci, aussi appelée « aleurode du tabac ». Sa grande résistance aux insecticides lui permet de causer d’importants dégâts au sein de plusieurs espèces végétales dont le tabac, le coton ou la tomate. Les scientifiques ont mis au jour la particularité génétique de l’insecte en cherchant à comprendre son manque de réaction face à certains produits chimiques d’une plante, les glycosides phénoliques. Ces substances sécrétées par les plantes repoussent habituellement les insectes herbivores, pour qui elles sont nocives. En établissant le profil génétique de l’aleurode du tabac, les spécialistes ont découvert un gène baptisé BtPMaT1. Les experts n’ont trouvé aucune trace du gène chez d’autres animaux. Des séquences identiques existent cependant chez certaines espèces végétales, des bactéries ou des champignons. Les auteurs de l’étude ont souhaité vérifier leur hypothèse en modifiant génétiquement un plant de tomate pour y neutraliser le gène BtPMaT1 en perturbant son développement. Le plan en question a alors présenté une résistance totale à la Bemisia tabaci. La mortalité des mouches blanches ayant consommé ces tomates s’est avérée supérieure à celle de leurs congénères. « Ces découvertes révèlent un scénario d’évolution dans lequel des herbivores exploitent les outils génétiques de leur plante hôte afin de devenir résistants aux défenses de cette plante », ont expliqué les auteurs de l’étude. Ils ont également estimé que les conclusions de leurs travaux étaient « susceptibles d’être utilisées dans le domaine de la protection des cultures ». Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash Cell | | ^ Haut | |
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