RTFlash n°1087 : Les énergies marines : une f ormidable chance pour notre pays !

Les réseaux de neurones font partie des outils fondamentaux pour l’intelligence artificielle, mais leur implémentation reste insatisfaisante, car simuler des neurones de façon logicielle sur un processeur classique est finalement laborieux.

C’est pourquoi certains chercheurs veulent créer de nouveaux composants dits « neuromorphiques », dont le fonctionnement physique s’apparente à celui des neurones. De telles puces faciliteraient grandement la création de réseaux de neurones.

Les chercheurs du Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf (HZDR) viennent peut-être de créer un tel composant. Il est composé d’un disque microscopique composé d’un matériau magnétique fondé sur le fer et le nickel. Ce disque a la particularité de générer un champ magnétique tourbillonnant, également appelé vortex magnétique.

Il est entouré d’un cercle doré qui, soumis à un courant alternatif à fréquence gigahertz, va générer des micro-ondes. Celles-ci vont modifier le spin des électrons du disque métallique (le spin étant une notion de la physique quantique), de sorte à créer une « onde de spin » qui se transmet de proche en proche un peu comme une onde sonore.

Or cette onde de spin se subdivise en deux petites ondes de spin, si la puissance des micro-ondes dépasse un certain seuil. « Un tel comportement suggère que les ondes de spin sont des candidats prometteurs pour les neurones artificiels, car il existe un parallèle étonnant avec le fonctionnement du cerveau : ces neurones ne se déclenchent également que lorsqu’un certain seuil de stimulation a été franchi », explique le HZDR dans un communiqué.

Ayant démontré et maîtrisé avec succès ce comportement étrange des ondes de spin, les chercheurs comptent maintenant aller un cran plus loin. « La prochaine chose que nous voulons faire est de construire un petit réseau avec nos neurones à ondes de spin », explique Helmut Schultheiß, responsable du groupe de recherche « Magnonics » au sein du HZDR. « Ce réseau neuromorphique devrait alors effectuer des tâches simples telles que la reconnaissance de modèles simples ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

01net

Une association baptisée AquaVentus, réunissant des poids lourds du secteur (dont RWE, Shell, Siemens Gamesa, MHI Vestas, Vattenfall…), a présenté un projet pour installer 10 GW d’éoliennes offshore dans les eaux allemandes de la mer du Nord d’ici 2035. L’électricité fournie doit permettre de produire de l’hydrogène en mer par électrolyse dans des unités offshore à échelle industrielle.

Le champ qui pourrait produire jusqu’à 1 million de tonnes d’hydrogène vert annuellement serait situé entre Dogger Bank et l’île d’Heligoland. Cette dernière servirait de hub principal pour collecter l’hydrogène et l’envoyer sur le continent par pipeline.

Il est envisagé qu’une partie de l’hydrogène serve à alimenter les navires opérant sur le champ, comme les unités de transport de personnel. Le cadre de ce projet doit être précisé d’ici 2022. Les promoteurs envisagent dans un premier temps d’installer deux turbines de 14 MW produisant de l’hydrogène au large d’Heligoland, d’ici 2025. AquaVentus réunit 27 entreprises, instituts de recherche et organisations.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Mer et Marine

La batterie ultra fiable qui se recharge en 15 minutes, tout le monde en rêve, certains la promettent, mais seule une petite poignée d’industriels parviendra réellement à la commercialiser. QuantumScape est bien parti pour être l’un d’eux. La société californienne a été créée en 2010 et vise à mettre sur le marché une batterie pour voitures électriques dotées de performances remarquables. Contrairement aux accumulateurs lithium-ion traditionnels à électrolyte liquide, le modèle de QuantumScape est une batterie solide à semi-conducteurs. De nombreuses sociétés recherchent actuellement la meilleure « recette », sans toujours communiquer sur leurs avancées.

À l’inverse, QuantumScape vient de dévoiler quelques données prometteuses. La variante de batterie solide qu’elle développe se base sur des séparateurs en céramique flexibles. Avec d’autres ingrédients, ce matériau devrait autoriser des performances particulièrement intéressantes. Le premier test révélé publiquement par la marque montre ainsi une courbe de charge décoiffante : la cellule prototype est passée de 0 à 80 % en seulement 15 minutes.

La société annonce un ratio de charge rapide de « 4C », ce qui signifie par exemple qu’une batterie de 50 kWh pourra accepter jusqu’à 200 kW de puissance et 400 kW pour un modèle de 100 kWh. Pour comparer, les accumulateurs actuels sont limités à un ratio d’environ 2C et 3C pour les modèles équipant les véhicules les plus prestigieux (Tesla, Porsche Taycan).

La durée de vie « en bonne santé » de la batterie QuantumScape est estimée à plus de 800 cycles, seuil au-delà duquel la capacité devient inférieure à 80 %. Cela correspondrait à un kilométrage de 240 000 miles (386 242 km) selon la société. Une longévité inatteignable pour les technologies de batteries actuelles. La plupart des voitures électriques fortement kilométrées ont ainsi connu un ou plusieurs remplacements de leur pack.

Si la start-up californienne n’a pas publié de données détaillées sur la densité énergétique de son modèle, elle annonce un « potentiel d’amélioration » de 50 à 100 % par rapport aux technologies d’aujourd’hui. Sa batterie atteindrait ainsi une densité de 350 à 500 Wh/kg, largement mieux que les 150 à 300 Wh/kg actuels. «Je n'ai jamais vu d'aussi bonnes données», a déclaré Stanley Whittingham, chercheur à la Binghamton University de New York et colauréat du prix Nobel de chimie en 2019, lors d'une conférence organisée par QuantumScape.

Ce premier portrait de la batterie QuantumScape a séduit plusieurs spécialistes comme le co-fondateur et ex-ingénieur de Tesla J.B. Straubel. Il s’agit d’une « percée majeure » pour l’expert des piles automobiles, qui salue les défis technologiques que la société est parvenue à relever. Reste à réussir la mise en production à grande échelle. C’est plutôt bien parti puisque QuantumScape a décroché un partenariat avec Volkswagen pour fournir 20 GWh de batteries d’ici 2024-2025. L’entreprise cotée à Wall Street dispose d’une généreuse enveloppe de 1,5 milliard de dollars pour y arriver.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Automobile Propre

Une équipe internationale de recherche a découvert l'existence d'un réseau d'« autoroutes interplanétaires » qui permet de se déplacer dans notre système solaire beaucoup plus rapidement que ce que pensaient les astrophysiciens jusqu’à aujourd’hui. Ces structures dynamiques permettent, par exemple, à des comètes ou à des astéroïdes se trouvant dans le voisinage de Jupiter d’atteindre celui de Neptune en moins d'une décennie.

Ces voies rapides peuvent permettre de parcourir 100 unités astronomiques (UA) en moins d'un siècle. Une UA correspond approximativement à la distance entre la Terre et le Soleil, soit environ 150 millions de kilomètres. Cette nouvelle connaissance revêt une importance particulière, puisqu’elle permettra éventuellement de mieux surveiller les objets célestes qui pourraient entrer en collision avec la Terre. Elle aidera aussi les agences spatiales à revoir les itinéraires empruntés par les engins spatiaux qu’elles envoient explorer le système solaire.

L’astrophysicienne serbe Natasha Todorovic, de l’observatoire de Belgrade, et ses collègues de l’Université de la Californie à San Diego expliquent que cette structure est formée d’une série d'arcs connectés qui s'étendent de la ceinture principale d'astéroïdes, située entre les orbites de Mars et Jupiter, jusqu’au-delà d’Uranus.

En empruntant cette voie, les objets s’y déplaceraient plus rapidement, sur des décennies au lieu des centaines de milliers, voire des millions d'années qui caractérisent habituellement la dynamique du système solaire.

Les structures en arc les plus spectaculaires sont liées à la planète Jupiter et aux importantes forces gravitationnelles qu'elle exerce. Les auteurs de ces travaux ont détecté ces autoroutes spatiales en recueillant des données numériques sur des millions d'orbites d’objets du système solaire. Ce réseau d'autoroutes sera étudié plus en détail dans les prochaines années, ce qui permettra de mieux gérer les déplacements des vaisseaux spatiaux ou ceux des astéroïdes.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada

Une équipe de l’Institut Max Planck de biologie cellulaire moléculaire et génétique (MPI-CBG) de Dresde (Allemagne), spécialisée dans l’étude de l’expansion du néocortex humain, vient de mettre en évidence dans la revue Neuron le rôle que pourrait jouer la sérotonine dans le développement du cerveau.

Seuls certains progéniteurs sont cependant responsables de l’expansion du néocortex. Car il en existe deux sortes, qui n’ont pas la même capacité de prolifération et n’assurent pas la même fonction selon les espèces. Situées dans la zone ventriculaire, les cellules apicales prolifèrent grandement chez tous les mammifères, à la différence des cellules progénitrices basales, situées dans la zone sous-ventriculaire, dont la capacité de prolifération varie selon les espèces. Cette variabilité serait fonction de la quantité proportionnelle des deux sous-catégories de ce type de cellules (progéniteurs neuraux intermédiaires et cellules radiales gliales basales) et de leur propre capacité de prolifération.

L’expansion du néocortex selon les espèces dépendrait ainsi de l’action proliférative des progéniteurs basaux, comme l’indique le fait que dans le néocortex lissencéphale (de la souris par exemple), ils n’ont pas une grande capacité de prolifération, alors que dans le néocortex gyrencéphale (chez l’homme ou le furet), les cellules de la glie radiaire sont capables de se diviser pour donner naissance à d’autres cellules de même type. Le sous-ventricule, qui contient le plus grand nombre de glies radiaires, est donc la zone où se produit le développement du néocortex.

Quel rôle la sérotonine, produite par le placenta pendant la gestation et amenée au cerveau par le biais de la circulation sanguine, pourrait alors jouer dans la prolifération des progéniteurs basaux ? C’est la question que s’est posée l’équipe du MPI-CBG, sachant que des études réalisées sur des souris transgéniques ont déjà montré que le neurotransmetteur est impliqué dans certains aspects du développement cortical.

En comparant son effet sur des cultures de tissus de néocortex d’embryons de souris, de furet et de fœtus humain, ils ont constaté une augmentation significative de progéniteurs basaux mitotiques chez le furet et dans le fœtus. L’embryon de souris est cependant resté inchangé, laissant supposer que son néocortex ne contient pas de récepteurs de la sérotonine. La deuxième étape a donc consisté à chercher le génome de ces récepteurs dans le néocortex de souris et dans celui du fœtus.

Sept récepteurs principaux de la sérotonine (5-HT) ont été trouvés dans le néocortex humain, mais le génome d’un seul, le récepteur HTR2A, est fortement exprimé dans les zones germinales du ventricule et du sous-ventricule, essentiellement dans les glies radiaires apicales et basales. En revanche, ce récepteur est pratiquement absent du néocortex de souris embryonnaire. Pour confirmer sa fonction, les chercheurs ont alors incorporé de l’HTR2A humain dans un embryon de souris et constaté une augmentation de la prolifération des progéniteurs basaux.

Inversement, l’élimination de l’HTR2A endogène dans le néocortex de l’embryon de furet a conduit à une diminution de la prolifération de ces mêmes cellules.

Conclusion : c’est bien l’activation de ce récepteur de la sérotonine qui induit la prolifération des progéniteurs basaux dans le cerveau en développement, cette prolifération permettant une augmentation de la formation de cellules nerveuses corticales.

Une nouvelle fonction de la sérotonine est donc mise en évidence : elle agit comme un facteur de croissance dans les cerveaux développés, et joue un rôle dans l’expansion du néocortex pendant la gestation et au cours de l’évolution.

Un dysfonctionnement de la sérotonine ou de son récepteur au stade fœtal pourrait ainsi entraîner des troubles congénitaux, cette découverte ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques pour certaines maladies relevant de troubles neurologiques et psychiatriques (syndrome de Down, hyperactivité, autisme…), où l’on a pu observer une perturbation de la transmission du signal envoyé par la sérotonine, une altération de la formation du récepteur HTR2A ou bien sa mutation.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Sciences et Avenir

Les bases génétiques des anévrismes intracrâniens ont été mises au jour par des scientifiques suisses et néerlandais. C’est en comparant le génome de centaines de milliers de personnes que des chercheurs des universités de Genève (UNIGE) et d'Utrecht ont découvert que 17 anomalies génétiques sont impliquées dans la survenue d’un anévrisme intracrânien, c’est-à-dire la dilatation localisée d'un vaisseau sanguin dont la rupture entraîne une hémorragie extrêmement grave, mortelle dans un tiers des cas.

En outre, le Professeur Philippe Bijlenga, de l’UNIGE, et ses collègues ont mis au jour un lien potentiel entre ces 17 marqueurs génétiques et les médicaments antiépileptiques, ce qui ouvre, selon eux, la voie à l'utilisation d'une catégorie de médicaments pour traiter ce type de dilatation. Lorsqu’un anévrisme se rompt, seule une prise en charge chirurgicale très rapide et hautement spécialisée peut espérer sauver la vie d'un patient.

Il est donc essentiel de mieux comprendre les bases génétiques – familiales ou non – régissant le risque de développer la maladie, mais aussi permettant de distinguer les différentes formes de la maladie et sa sévérité, pour détecter les personnes à risque et leur proposer la prise en charge la plus adaptée. Il faut savoir que les anévrismes présentent de multiples facettes, dont l'évolution dépend à la fois de facteurs génétiques, congénitaux et environnementaux. Les infimes variations qui la composent doivent donc être décryptées.

Les présents travaux sont les plus complets jamais réalisés concernant les anévrismes intracrâniens. L'ADN de plus de 10 000 personnes victimes de ce type d’anévrisme a été examiné et comparé à celui de 300 000 autres volontaires. Pas moins de 11 nouvelles régions du génome – contre 6 auparavant – ont pu être associées à la maladie.

Les variations de l'ADN provoquent chacune une légère augmentation du risque d'anévrisme crânien, explique Ynte Ruigrok, neurologue au centre médical universitaire de l'Université d'Utrecht. L'accumulation de ces variations peut constituer un risque important. La plupart de ces anomalies génétiques semblent liées au fonctionnement des cellules endothéliales qui tapissent l'intérieur des vaisseaux sanguins et en assurent habituellement la solidité.

« Nous avons aujourd'hui des éléments probants qui nous poussent à travailler sur d'éventuels marqueurs d'instabilité qui pourraient indiquer si l'anévrisme est stable, s'il est guéri ou s'il présente un risque élevé d'évolution néfaste », poursuit le chercheur. De plus, ces travaux confirment qu'une prédisposition génétique à l'hypertension artérielle et au tabagisme joue un rôle important dans le développement d'un anévrisme intracrânien.

Curieusement, les auteurs de ces travaux ont également découvert que les structures protéiques de certains des gènes en question présentent un lien avec les médicaments antiépileptiques. Nous ne savons pas encore si cet effet est positif ou négatif, mais cela ouvre toute une réflexion sur la possibilité de traitements pharmacologiques, potentiellement moins invasifs que les approches chirurgicales que nous utilisons actuellement.

Les chercheurs veulent maintenant modéliser ce type de dilatation, tant d'un point de vue biologique que de sa prise en charge thérapeutique. Cette connaissance permettra d’offrir aux médecins un système d'aide à la décision médicale afin de déterminer des protocoles de suivi différents en fonction des données génétiques de chacun, concluent-ils.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Radio Canada

Des chercheurs de l’Institut Pasteur, de l’Inserm et du CNRS, ont conduit une étude qui montre qu’un déséquilibre de la communauté bactérienne intestinale peut provoquer un effondrement de certains métabolites qui est responsable de l’état dépressif. La population bactérienne de l'intestin, ou microbiote intestinal, constitue le plus grand réservoir de bactéries de l’organisme.

De plus en plus de travaux montrent combien l’hôte et son microbiote intestinal constituent un bel exemple de systèmes ayant des interactions mutuellement bénéfiques. De récentes observations ont d’ailleurs révélé une association entre troubles de l’humeur et altérations du microbiote intestinal. C’est ce qu’avait mis en lumière un consortium de chercheurs de l’Institut Pasteur, du CNRS et de l’Inserm, en démontrant l’existence d’un lien entre le microbiote intestinal et l’efficacité de la fluoxetine, une molécule fréquemment utilisée comme antidépresseur.

Pourtant, certains mécanismes de la dépression, première cause d’incapacité dans le monde, restaient encore inconnus. Des chercheurs viennent de découvrir dans un modèle animal comment une modification du microbiote intestinal, engendrée par un stress chronique, peut être à l’origine d’un état dépressif, notamment en provoquant un effondrement de métabolites lipidiques (petites molécules issues du métabolisme) dans le sang et le cerveau. La baisse de ces métabolites lipidiques, appelés cannabinoïdes endogènes (ou endocannabinoïdes) se traduit par un profond défaut de fonctionnement du système de communication dérivé de ces mêmes métabolites.

Ces métabolites se lient sur des récepteurs qui sont également la principale cible du THC, le composant actif le plus connu du cannabis. Les chercheurs ont découvert que lorsque les endocannabinoïdes n’étaient plus présents dans une région clé du cerveau qui participe à la formation de nos souvenirs et des émotions, l’hippocampe, un état dépressif survenait. Pour arriver à ces résultats, les chercheurs ont étudié les microbiotes d’animaux sains et d’animaux présentant des troubles de l’humeur.

Comme l’explique Pierre-Marie Lledo, responsable de l’unité Perception et mémoire à l’Institut Pasteur (CNRS/Institut Pasteur) : « de façon surprenante, le simple transfert du microbiote d’un animal présentant des troubles d’humeur à un animal en bonne santé suffit à induire des modifications biochimiques, et conférer des comportements synonymes d’un état dépressif chez ce dernier ».

Les chercheurs ont identifié certaines espèces bactériennes qui sont fortement diminuées chez les animaux présentant des troubles d’humeur. A l’inverse, ils ont montré qu’avec un traitement oral avec ces mêmes bactéries, il est possible de restaurer un niveau normal de ces dérivés lipidiques et, par conséquent, traiter l’état dépressif. Ainsi, ces bactéries pourraient agir en tant qu’antidépresseur. On parle alors de « psychobiotiques ».

« Cette découverte démontre comment le microbiote intestinal contribue au fonctionnement normal du cerveau » poursuit Gérard Eberl, responsable de l’unité Microenvironnement et immunité (Institut Pasteur/Inserm) et co-dernier auteur de l’étude. En cas d’un déséquilibre de cette communauté bactérienne, certains lipides essentiels au bon fonctionnement du cerveau disparaissent, ce qui favorise l’émergence d’un état dépressif. Dans ce cas précis, l’usage de certaines bactéries pourrait être un levier efficace pour rétablir un microbiote sain et lutter plus efficacement contre les troubles de l’humeur.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

CNRS

La neuropathie optique héréditaire de Leber (NOHL) est une maladie héréditaire qui se manifeste par une baisse brutale et bilatérale de la vision pouvant conduire à la cécité. Elle est causée par des mutations de l’ADN mitochondrial qui affectent la production de la protéine ND4. Cette perte visuelle intervient généralement chez l’homme jeune sur un œil puis, quelques mois plus tard, sur le deuxième œil. La pathologie touche une personne sur 30 000 à 50 000.

Dans l’espoir d’aider ces patients, l’équipe de Marisol Corral-Debrinski avec José-Alain Sahel et Serge Picaud à l’Institut de la Vision (Inserm/Sorbonne Université/CNRS) a mis au point un traitement qui repose sur une nouvelle approche de thérapie génique, permettant pour la première fois au monde de corriger un défaut d’un gène mitochondrial (le gène ND4). La thérapie génique est une stratégie thérapeutique qui consiste à introduire du matériel génétique dans des cellules pour soigner une maladie.

Pour permettre au traitement de pénétrer correctement dans les cellules d’un patient, les scientifiques utilisent dans la plupart des cas un vecteur viral qui assure son transport jusqu’au noyau. Mais pour utiliser cette stratégie dans la neuropathie optique héréditaire de Leber, les chercheurs étaient confrontés à un obstacle majeur : comment cibler la mitochondrie alors que le vecteur viral introduit l’ADN porteur du gène correct dans le noyau ?

L’équipe a développé une approche innovante qui consiste à ajouter au gène des séquences d’ADN dites « séquences d’adressage ». Leur fonction est d’assurer que la traduction du matériel génétique en protéines fonctionnelles se fasse directement au contact des mitochondries.

Dans l’essai clinique baptisé REVERSE qui a été réalisé par un consortium international en Europe et aux États-Unis et a porté sur 37 patients, les chercheurs ont démontré l’efficacité de cette approche par la mesure d’une réelle amélioration clinique.

Cet effet bénéfique sur les deux yeux suite à une injection dans un seul œil était inattendu. Pour mieux comprendre le phénomène, GenSight Biologics et les auteurs de l’étude ont testé à nouveau la thérapie chez l’animal et ont montré que cet effet bilatéral s’explique par le transfert du gène sain d’un œil à l’autre.

« Cette découverte ouvre des perspectives nouvelles pour le traitement des patients atteints de neuropathie optique de Leber, alors qu’il n’en existait jusqu’à aujourd’hui aucun de réellement efficace. Nos résultats démontrent l’efficacité de cette thérapie génique innovante dans l’œil, ce qui offre une véritable option thérapeutique contre la cécité pour les patients. Ils ouvrent par ailleurs des perspectives pour son application pour d’autres maladies mitochondriales dans d’autres tissus », soulignent les auteurs de l’étude.

Suite à ces travaux, une demande d’Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) du vecteur de thérapie génique innovant, testé dans l’essai et appelé LUMEVOQ, a été déposée en septembre par GenSight Biologics auprès de l’Agence réglementaire européenne (EMA).

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

Des chercheurs de l’Université de Virginie ont fait une découverte majeure : un système de signalisation dans le tronc cérébral qui s'active presque immédiatement à la naissance pour soutenir la respiration précoce. Ces travaux, publiés dans la revue Nature, identifient ainsi un système de soutien à la naissance qui apporte une sécurité supplémentaire au bébé au cours de cette période critique de la naissance.

« La naissance est une période traumatisante pour le nouveau-né, car le bébé doit prendre le contrôle de diverses fonctions corporelles importantes, dont la respiration » explique l’auteur principal, le Docteur Douglas Bayliss, président du Service de pharmacologie de l'UVA. Cette recherche met en lumière les changements considérables qui se produisent au cours de la naissance dans les systèmes respiratoires avec cette première respiration et ouvre une nouvelle voie de compréhension, possible, du syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN).

Avant la naissance, la respiration n'est pas nécessaire et les mouvements respiratoires ne se produisent que par intermittence, de sorte que la transition à la naissance peut être une période très vulnérable. Le Docteur Douglas Bayliss avec le Docteur Yingtang Shi et Patrice Guyenet, PhD décryptent ici comment la respiration passe d'un état fragile et sensible à des pauses cérébrales -pouvant être mortelles- au début du développement, à un système physiologique stable et robuste qui apporte régulièrement au corps de l'oxygène pour la vie.

Un gène de mise en route de la respiration : l’équipe de l'UVA avec des collègues de l'Université de l'Alberta et de Harvard identifient un gène spécifique activé immédiatement à la naissance dans un groupe de neurones qui régulent la respiration. Cette découverte effectuée à ce stade chez la souris, constate également que ce gène produit un neurotransmetteur peptidique -une chaîne d'acides aminés- qui relaie les données entre les neurones. Ce gène émetteur, appelé PACAP, commence à être libéré par ces neurones au moment même où « le bébé vient au monde ».

Le SMSN est la première cause de mortalité infantile dans les pays occidentaux. S’il est attribué à une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux, dont la température, le SMSN reste indétectable et mal compris. Les scientifiques montrent que lorsque ce peptide est supprimé chez la souris, elle développe des problèmes respiratoires et des apnées dangereuses. Ces apnées augmentent encore avec les changements de température ambiante. Ces observations suggèrent qu’un dysfonctionnement de ce système neuropeptidique peut contribuer au SMSN.

Cette recherche passionnante révèle un système de sécurité intégré, activé à cette période critique de la naissance, et soulève ainsi l’hypothèse que son dysfonctionnement puisse accroître le risque de SMSN.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Des scientifiques de l’Université du Cap, en Afrique du Sud, et de l’University College London, ont réalisé une méta-analyse afin de déterminer si le sexe pouvait être un facteur de risque d’infection et de mortalité par le SRAS-CoV-2. Pour ce faire, les chercheurs se sont basés sur les données de cas disponibles à partir de 90 rapports comprenant 46 pays différents et 44 États américains totalisant 3 111 714 cas infectés.

D’après les résultats de cette méta-analyse, les chercheurs ont constaté qu’il n’y a « aucune différence dans la proportion d’hommes et de femmes infectés par le SRAS-CoV-2 dans l’échantillon ». En revanche, la probabilité d’être hospitalisé en soins intensifs est presque trois fois plus élevée pour les hommes (2,84 fois) que pour les femmes. De la même façon, les hommes ont une probabilité de décès plus élevée (1,39 fois) par rapport aux femmes.

Selon les auteurs de l’étude : « s'il n'y a pas de différence dans la proportion d'hommes et de femmes infectés par le SRAS-CoV-2, les hommes sont confrontés à des probabilités plus élevées d'admission et de décès à l'unité de thérapie intensive (UIT) par rapport aux femmes. La confirmation de cette disparité entre les sexes avec les données mondiales a des implications importantes pour la poursuite de la réponse de santé publique à cette pandémie ».

Les données à grande échelle ont aussi montré que cette disparité est un phénomène mondial. Selon les auteurs de l’étude, ce constat s’explique par des facteurs biologiques. En effet, les femmes développeraient une réponse immunitaire plus importante que les hommes. A titre d’exemple, les femmes produisent plus d’interféron de type 1, des protéines produites naturellement dans le corps en réponse à une infection virale et dont un déficit peut être la marque des formes graves de Covid-19.

L'étude précise que : « les rapports précédents décrivent des différences fondamentales entre les sexes dans la réponse immunitaire à l'infection, qui incluent une réponse antivirale innée à l'interféron plus robuste et une immunité adaptative accrue envers les antigènes viraux chez les femmes. Chez les personnes infectées par le SRAS-CoV-2, ces différences sont susceptibles de conduire à un contrôle viral plus efficace chez les femmes, ce qui peut contribuer au risque relativement plus faible de développer une maladie grave ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

UCL

Des chercheurs de l'Ecole de médecine du Mont Sinaï de New York ont expérimenté avec succès un vaccin qui induit une réponse immunitaire à un large éventail de souches et de sous-types de virus de la grippe.

Le vaccin actuel contre la grippe cible un antigène appelé hémagglutinine (HA), situé à la surface du virus et qui subit fréquemment des mutations. Il faut donc reformuler le vaccin chaque année, à partir des souches circulant dans les différentes régions.

Cela fait plus de 20 ans que les scientifiques essayent de développer un vaccin universel contre la grippe, qui pourrait échapper aux mutations de l'HA. Certains ont par exemple essayé de développer des vaccins ciblant des protéines internes du virus, comme les protéines M ou les protéines NS, ou encore la neuraminidase (NS), une enzyme qui libère le virion grippal. Des approches qui se sont révélées jusqu'ici peu efficaces.

Pour leur projet de vaccin universel, les chercheurs du Mont Sinaï, à l'origine de l'étude, sont restés concentrés sur l'hémagglutinine. Mais, alors que le vaccin saisonnier cible la partie distale de la glycoprotéine, connue sous le nom de tête globulaire, le « vaccin est dirigé vers la partie proximale de la protéine HA -- le domaine de la tige -- dont il a été démontré qu'il neutralise largement diverses souches du virus de la grippe chez les modèles animaux et chez l'Homme », explique Peter Palese, directeur du département de microbiologie de l'école de médecine Icahn du Mont Sinaï et coauteur de l'étude. Les anticorps spécifiques de la tige peuvent en effet neutraliser plusieurs types de souches.

Le problème, c'est que l'immunodominance de la tête HA rend difficile l'induction d'une réponse puissante des anticorps contre le domaine de la tige. Pour rediriger la réponse immunitaire de la tête vers le domaine de la tige, les chercheurs ont donc créé des HA « chimériques » en associant des domaines de tige et des têtes globulaires. En 2015, des chercheurs avaient déjà tenté cette approche en utilisant des nanoparticules et un adjuvant qui réduisent la densité d'hémagglutinine à la surface du virus afin que les anticorps trouvent plus facilement la tige.

L'essai clinique de phase I a évalué l'innocuité et l'immunogénicité du vaccin chez 65 participants aux États-Unis et s'est avéré produire une forte réponse immunitaire qui a duré au moins 18 mois après la vaccination. Plusieurs autres essais de phase 1 de virus universel sont en cours mais celui-ci est le premier à être publié.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Nature

Des ingénieurs de l’Institut polytechnique Rensselaer, dans l’État de New-York, viennent de trouver un moyen d’utiliser des bactéries pour fabriquer un matériau bidimensionnel prometteur pour l’électronique du futur. Appelé « disulfure de molybdène » (MoS2), il peut former un feuillet de quelques atomes d’épaisseur seulement. Cette découverte permettra peut-être de s’affranchir d’un processus de synthèse difficile qui nécessite un environnement complexe.

« Le graphène est la superstar des matériaux bidimensionnels », déclare Shayla Sawyer, ingénieure électricienne à l’Institut polytechnique de Rensselaer et un des auteurs de l’article. Mais le disulfure de molybdène est « différent car il apporte une nouvelle propriété ». Le graphène et le MoS2 sont à la fois solides et flexibles, mais alors que le graphène est un conducteur électrique, le MoS2 est un semi-conducteur, un matériau dont la conductivité peut être modifiée par une stimulation extérieure, comme par exemple la lumière.

Le disulfure de molybdène est « également un peu plus polyvalent sur le plan chimique », explique Shayla Sawyer. La surface de ce matériau est facilement modifiable pour aider à capturer des particules, par exemple des microbes. Mais il est difficile à synthétiser. Le processus implique des températures de 200 à 500 degrés Celsius et une pression dix fois supérieure à la pression atmosphérique, explique Zhi Li, ingénieur en matériaux à l’université d’Alberta, au Canada, qui n’a pas participé à l’étude.

Pour contourner ce problème, Shayla Sawyer et ses collègues ont mis au point une nouvelle technique de synthèse exploitant la respiration anaérobie de la bactérie Shewanella oneidensis. Lorsque cette bactérie respire de façon aérobie, après un cycle de réactions d’oxydoréduction, des électrons finissent par être transférés aux atomes d’oxygène. Mais dans un environnement anaérobique, cette même bactérie peut transférer les électrons à des composés métalliques particuliers à la place de l’oxygène, explique James Dylan Rees, ingénieur bioélectrique à Rensselaer et auteur principal de l’article.

Après « quelques essais et erreurs » pour déterminer les meilleurs composés métalliques à utiliser, l’équipe les a placés en contact avec les bactéries pendant deux semaines dans un récipient pratiquement dépourvu d’air. Les bactéries ont alors basculé en mode anaérobie, fournissant des électrons aux composés métalliques pendant la respiration, et rejetant ainsi des nanoparticules de MoS2 comme sous-produit du processus.

Zhi Li estime que cette nouvelle méthode suggère un moyen durable de fabriquer du disulfure de molybdène à température ambiante. Cependant, si l’on veut l’utiliser de manière fiable dans des dispositifs électroniques, il faut pouvoir contrôler l’uniformité du motif atomique répété dans le matériau bidimensionnel. Selon Shayla Sawyer, son équipe doit encore travailler sur cet aspect du processus.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pour La Science

Les mitochondries sont aux cellules ce que les centrales électriques sont aux villes : elles fournissent l’énergie nécessaire aux nombreuses réactions chimiques du métabolisme. Présentes dans les cellules de presque tous les organismes eucaryotes – animaux, plantes et champignons, notamment – elles seraient le résultat de l’absorption d’une bactérie par une autre cellule plus grande il y a environ 1,5 milliard d’années.

Le début d’une longue relation de symbiose. Les mitochondries ont la particularité de posséder leur propre ADN, exclusivement transmis par la lignée maternelle. En 2013, Jean-Claude Martinou, de l’Université de Genève, et ses collègues, avaient observé que l’ARN, résultant de la transcription de l’ADN, s’accumulait dans les mitochondries, avec d’autres protéines, sous la forme de granules.

Mais les caractéristiques de ces derniers et leur dynamique restaient à préciser. L’équipe de Jean-Claude Martinou et celle de Suliana Manley, de l’École polytechnique fédérale de Lausanne, se sont associées afin d’observer l’intérieur d’une mitochondrie dans une cellule vivante et lever le voile sur l’organisation de son information génétique.

Pour observer ces granules dans une cellule vivante fonctionnelle, les biophysiciens ont dû contourner un obstacle important : leur taille minuscule. En effet, la limite de diffraction, inhérente aux lois de la physique, rend impossible de distinguer les détails d’un objet dont la taille est inférieure à la moitié de la longueur d’onde de la lumière utilisée pour l’observer.

Or les rayonnements à petite longueur d’onde, comme les ultraviolets, sont très énergétiques et abîment les organismes vivants, et notamment leur matériel génétique. Il faut donc étudier ceux-ci à la lumière visible, dont la longueur d’onde s’étend de 400 à 800 nanomètres. Les techniques de microscopie classique ne permettent donc pas d’observer distinctement les détails plus petits que 200 nanomètres. Heureusement, des techniques de microscopie dites « à super-résolution » permettent de s’affranchir du phénomène de diffraction sous certaines conditions.

Grâce à ces techniques, les biophysiciens ont scruté avec précision l’architecture nanométrique des granules d’ARN mitochondriaux. Dans ces derniers, d’une taille d’environ 130 nanomètres, l’ARN est replié de façon compacte au sein d’un nuage de protéines, le tout formant une sorte de gouttelette liquide stable.

Ces granules, uniformément distribués dans la mitochondrie, sont capables d’échanger rapidement leurs composants, de fusionner ou de se fractionner. Or, ils renferment l’information génétique nécessaire pour fabriquer les protéines qui interviennent dans la production d’énergie de la cellule. Leur organisation souple et dynamique permet ainsi de comprendre pourquoi les mitochondries sont des centrales énergétiques efficaces.

Il est important d’étudier les mitochondries en détail, car leur dysfonctionnement dans des cellules nécessitant beaucoup d’énergie – comme les cellules musculaires, cardiaques ou cérébrales – peut entraîner un certain nombre de maladies graves. La connaissance des rouages mitochondriaux permettra peut-être à l’avenir d’envisager de nouvelles méthodes pour lutter contre ces maladies.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pour La Science

La maladie d’Alzheimer est liée à l’accumulation cérébrale d’une substance appelée amyloïde-β (Aβ). Chez l'Homme, l’Aβ peut être transmise d’un patient à l’autre suite à un acte médical. Dans cet article, publié dans la revue Acta Neuropathologica Communications, les scientifiques démontrent qu’une transmission d’Aβ est possible lors de transfert de matériel cérébral apparemment sain mais contenant de l’Aβ indétectable. Cela pose le problème des mesures préventives à prendre, notamment en neurochirurgie, pour prévenir une telle transmission des lésions Aβ.

La maladie d’Alzheimer entraîne une perte progressive de la mémoire. Elle résulte d’une lente dégénérescence des cellules du cerveau. Ces altérations sont associées à l’accumulation de dépôts constitués d’une substance appelée amyloïde-β dans le cerveau. Chez l'homme, des travaux épidémiologiques suggèrent que des dépôts d’amyloïde-β peuvent être transmis d’un patient à l’autre dans des circonstances exceptionnelles suite à un acte médical (injections d'hormones de croissance issues de cerveaux, procédures neurochirurgicales avec greffes de tissus d'origine cérébrale).

Jusqu’à maintenant, l’hypothèse avancée était que ce sont les cerveaux de patients présentant les lésions de la maladie d’Alzheimer qui sont responsables de l’induction de la pathologie. Dans ce travail, les chercheurs observent que l’inoculation d’échantillons de cerveaux en apparence sains peut induire la pathologie amyloïde-β et démontrent ainsi que l’élément transmissible est invisible avec des techniques d’analyses classiques. Pour arriver à cette conclusion, ils ont créé des échantillons de cerveaux qui ne présentent pas de lésions amyloïde-β visibles, mais qui ont cependant déjà été en contact avec l’amyloïde-β.

Pour réaliser ces expériences, ils ont inoculé des broyats de cerveaux humains Alzheimer à une lignée de souris résistante aux dépôts de lésions amyloïde-β. Plus de 1,5 an après cette inoculation, les animaux ne développaient pas de lésions dans une région du cerveau (appelée hippocampe). Un broyat issu de ces hippocampes apparemment sains a ensuite été injecté à une autre souche murine plus apte à développer des lésions amyloïde-β.

Or ces souris ont développé des lésions de la maladie. Cela suggère que des « graines » de substance amyloïde-β issues d'échantillons de cerveau humain peuvent persister sous des formes furtives dans les tissus cérébraux tout en conservant leur capacité à favoriser le dépôt de ce peptide chez des hôtes réceptifs.

Ces résultats appellent à la plus grande vigilance et soulignent la nécessité de mesures préventives de haut niveau, notamment en neurochirurgie, pour prévenir le risque de transmission suite à un acte médical impliquant du tissu cérébral potentiellement contaminé bien qu'apparemment sain.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Senior Actu

Un Islandais est devenu mercredi 13 janvier 2021 le premier patient à être greffé des deux épaules et des deux bras lors d'une intervention réalisée à Lyon, ont rapporté les Hospices civils de Lyon (HCL). Cette "greffe bilatérale de bras", réalisée à l'Hôpital Edouard-Herriot, a duré 15 heures et "nécessité la mobilisation de nombreuses équipes médicales et soignantes publiques et privées du territoire", ont indiqué les HCL.

Les HCL précisent que le patient, de nationalité islandaise, se trouvait le 15 janvier matin dans un état stable. Il s'agit "à notre connaissance d'une première mondiale, les précédentes greffes de bras n'ayant pas inclus les épaules", a précisé cette porte-parole. Selon plusieurs médias locaux, ce patient de 48 ans avait été amputé des deux bras à l'âge de 26 ans après une électrocution sur une ligne à haute tension.

L'opération a notamment impliqué des équipes de la Clinique du Parc (Lyon), de l'Hôpital Nord-Ouest (Villefranche-sur-Saône), de l'Hôpital privé Jean-Mermoz (Lyon) et du Médipôle Lyon-Villeurbanne. La prise en charge du patient se poursuivra entre l'Hôpital Edouard-Herriot et l'Hôpital Henry-Gabrielle des HCL, a ajouté le groupe hospitalier public.

En 1998, c'est déjà à Lyon que l'équipe du Professeur Jean-Michel Dubernard avait réalisé une première greffe de la main, puis une autre des deux mains et de la partie inférieure des avant-bras en janvier 2000. La première greffe au monde de l'ensemble des deux bras avait eu lieu en juillet 2008 en Allemagne, sur un agriculteur amputé à la suite d'un accident du travail. En France, une patiente s'était fait réimplanter ses propres membres en août 2017 au CHU de Grenoble, grâce au conditionnement rapide des membres dans un récipient réfrigéré.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

HCL