RTFlash n°1048 : CORONAVIRUS : NE FAUDRAIT-IL PAS QU’ON INVERSE NOTRE RAISONNEMENT ?

En partenariat avec des chercheurs de l'Université de Cornell, le groupe d'informatique neuromorphique d'Intel a construit un algorithme mathématique qui imite les systèmes olfactifs observés chez les mammifères et qui sont responsables de l'apprentissage et de l'identification des odeurs. L'algorithme a ensuite été mis en œuvre sur la puce de calcul neuromorphique Loihi d'Intel, un système lourd de 14 nm, 130 000 "neurones", 13 millions de "synapses", et qui est basé sur la conception du cerveau.

D'où le terme "neuromorphique", qui désigne l'acte d'essayer de faire penser et traiter l'information par les ordinateurs comme des cerveaux biologiques. Comme le dit Mike Davies, directeur du laboratoire d'informatique neuromorphique chez Intel, l'informatique neuromorphique « prend le processus réel des cerveaux et le met dans le silicium ».

L'équipe d'Intel a commencé à étudier ce qui se passe dans les cerveaux des mammifères lorsqu'ils sentent et, comme on pouvait s'en douter, il se passe beaucoup de choses. Environ 450 types différents de récepteurs olfactifs se trouvent dans notre nez, et ils peuvent être activés par des molécules d'odeur en suspension dans l'air pour envoyer des signaux au cerveau, où des impulsions électriques au sein d'un groupe de neurones connectés génèrent la sensation d'une odeur particulière.

De plus, notre cerveau peut stocker les expériences passées en matière d'odeurs, ainsi que les références croisées de différentes odeurs, afin de traiter constamment de nouvelles informations et de s'assurer que nous distinguons des milliards d'odeurs différentes.

Bien entendu, Intel est encore loin d'avoir reproduit sur une puce l'ensemble du système olfactif du cerveau. Sur la base des mêmes principes, l'équipe de calcul neuromorphique de la société a plutôt commencé à construire un algorithme capable d'identifier efficacement dix odeurs différentes.

Pour ce faire, les chercheurs ont enregistré la réponse de 72 capteurs chimiques installés dans une soufflerie, alors qu'ils faisaient circuler dix odeurs différentes – dont le méthane, l'ammoniac ou l'acétone – dans le tunnel. L'ensemble des données a ensuite été transmis à la puce de Loihi, qui a pu dessiner des représentations neuronales de chacune de ces odeurs, tout comme le cerveau attribue des odeurs à des schémas spécifiques de signaux électriques.

« Mes amis de Cornell étudient le système olfactif biologique des animaux et mesurent l'activité électrique de leur cerveau lorsqu'ils sentent des odeurs. Sur la base de ces schémas de circuit et de ces impulsions électriques, nous avons dérivé un ensemble d'algorithmes et les avons configurés sur du silicium, en particulier nos puces de test Loihi », explique Nabil Imam, chercheur principal dans les groupes de calcul neuromorphique d'Intel.

Le Loihi, la première puce de calcul neuromorphique d'Intel, a été dévoilée en 2017 et présentée par la société comme la prochaine génération d'IA, capable d'appliquer les principes de calcul trouvés dans les cerveaux biologiques aux architectures informatiques.

Avec à peu près le même nombre de neurones que dans le cerveau d'une taupe, Loihi est capable d'apprendre toute seule grâce à un nouveau type de réseau neuronal appelé « réseau neuronal à pointes ».

Le système de la puce, qui utilise des modèles de neurones biologiquement réalistes, peut traiter des données sensorielles du monde réel pour comprendre, dans une certaine mesure, son environnement. En conséquence, non seulement Loihi était capable d'apprendre et d'identifier les odeurs qui lui étaient présentées, mais elle a montré qu'elle pouvait sentir correctement, même en cas d'interférence de fond.

La capacité de la puce à identifier les odeurs sur la base de modèles définis par des capteurs serait un progrès significatif par rapport aux technologies existantes, comme les détecteurs de fumée ou de monoxyde de carbone, qui ne réagissent qu'à certaines molécules de l'air, sans les catégoriser. Nabil Imam a mentionné des applications potentielles de cette technologie dans la surveillance : équiper des robots du système de nez électronique d'Intel pourrait permettre une détection plus rapide des matières dangereuses, par exemple ; ou bien cela pourrait aider à identifier les substances dangereuses dans les lignes de sécurité des aéroports.

Intel semble cependant particulièrement dévoué à l'avancement de l'informatique neuromorphique. L'année dernière, la société a annoncé qu'un système neuromorphique de 8 millions de neurones, composé de 64 puces de recherche Loihi, serait mis à la disposition de la communauté des chercheurs. Baptisé "Pohoiki Beach", ce système a été lancé pour permettre aux scientifiques de développer leurs algorithmes inspirés des neurones.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

ZDnet

Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) ont développé un algorithme capable de prédire l'efficacité de "l'insuline intelligente" chez les humains et les rongeurs. Cette découverte pourrait considérablement faciliter la recherche des traitements pour le diabète.

"L'insuline intelligente" ou "Glucose Responsive Insulin" (GRI) est une insuline de nouvelle génération qui agit automatiquement en fonction du taux de glucose dans le sang. Si le taux de sucre augmente, l'insuline est libérée en plus grande quantité et si le taux baisse, l'hormone est distribuée en plus petite quantité. La personne diabétique n'a besoin de prendre son traitement qu'une fois par jour et ne risque plus d'être en hypoglycémie. Actuellement, aucune GRI n'a été approuvée pour l'utilisation sur l'humain et le seul essai a été abandonné pour absence de résultat.

Pour surmonter cet obstacle, les scientifiques ont conçu un modèle informatique capable de prédire le comportement de différents types de GRI. L'objectif est d'éviter la conception de médicaments qui ne dépasseront jamais la phase des essais cliniques. Les chercheurs se sont appuyés sur un premier modèle développé en 2017. Celui-ci décrit comment le glucose et l'insuline se comportent dans différentes parties du corps telles que les vaisseaux sanguins, les muscles et le tissu adipeux.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Diabetes

Une équipe de chercheurs issus du Fraunhofer Institute for Telecommunications (HHI) de Berlin et de la Czech Technical University (CTU) de Prague a publié les résultats d’un test concluant sur l’utilisation de la technologie Li-Fi dans un cadre médical. A l’occasion d’un événement qui s’est achevé le 12 mars à San Diego, en Californie, l’équipe est revenue sur cette expérimentation menée dans une salle d’opération de neurochirurgie de l’hôpital universitaire de Motol, situé à Prague, en République Tchèque.

Le Li-Fi est une technologie sans fil qui utilise la lumière pour transmettre des informations. Cette méthode de transmission de données est pour certains plus fiable et rapide que le Wi-Fi. Son inconvénient est cependant qu'elle nécessite une ligne directe entre l'émetteur et le récepteur, sans obstruction possible sous peine de perdre le signal. Pour pallier ce problème, les chercheurs ont installé quatre émetteurs et six récepteurs Li-Fi, positionnés le long des côtés de la table d’opération de la salle, pour un total de 24 canaux possibles reliant émetteurs et récepteurs.

Selon le rapport, le système Li-Fi a réussi à transférer des données à un débit pouvant atteindre jusqu’à 600 mégabits par seconde, et ce sans perte complète de signal. Or, si le Wi-Fi est aujourd’hui privilégié pour soutenir la connexion des appareils médicaux, les chercheurs avancent que ceux-ci "peuvent interférer les uns avec les autres, ce qui entraîne alors une perte de connexion". Si le Li-Fi peut lui aussi être victime d’interruptions, l’installation de 24 canaux permet d’assurer une continuité en cas de blocage par le passage d’un médecin ou d’un infirmier.

Le rapport précise qu’avant ces travaux, "aucune étude expérimentale du Li-Fi ne s’était déroulée dans un cadre médical. C'est la première fois que nous effectuons des mesures réalistes [dans un environnement médical]", explique Sreelal Maravanchery Mana, l’un des chercheurs. D’autres tests devraient suivre pour envisager l’utilisation de cette technologie pour transmettre des données aux dispositifs médicaux utilisés lors d'une chirurgie.

A noter que le Fraunhofer Heinrich Hertz Institute soutient un consortium européen constitué d’entreprises et de partenaires universitaires et à l’origine du projet ELIoT (Enhance Lighting for the Internet of Things). Son objectif est de développer d’ici à 2022 des solutions, via la technologie Li-Fi, destinées à l’Internet des objets grand public.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Usine Digitale

Porté par Sorbonne Université, le projet Covid-HP a été sélectionné le 3 avril pour bénéficier des ressources en supercalcul du consortium européen Prace. Pendant six mois, il simulera les interactions entre le virus SARS-CoV-2 et des médicaments potentiels à l’échelle atomique. Une résolution élevée est permise grâce au logiciel Tinker-HP qui intègre des modèles inspirés de la physique quantique.

Baptisé Covid-HP, il est le premier projet lié au Covid-19 accepté dans le cadre de la procédure d’urgence mise en place par le Partenariat pour le calcul avancé en Europe (Prace).

Le 3 avril, le consortium européen de calcul haute-performance (HPC) a annoncé lui avoir alloué 20 millions d’heures de calcul pour une durée de 6 mois sur la machine Joliot-Curie Rome exploitée par les équipes du Très Grand Centre de calcul du CEA (TGCC). « Pour un projet validé en urgence, c’est un nombre d’heures très important », relève Jean-Philip Piquemal, professeur de chimie théorique à Sorbonne Université et responsable du projet.

Le projet est également soutenu par le Grand équipement national de calcul intensif (Genci). Un certain nombre d’heures de calcul ont été allouées sur le supercalculateur Jean Zay exploité par l'Institut du développement et des ressources en informatique scientifique (IDRIS) du CNRS.

Covid-HP a pour but d’approfondir la connaissance du virus SARS-CoV-2 et de réaliser un criblage virtuel (« virtual screening », en anglais) à grande échelle pour aider à trouver un traitement contre l’infection. Cela consiste à modéliser les interactions entre certaines protéines du virus et des molécules médicamenteuses. « En passant en revue les millions de molécules qui existent dans les bases de données privées et académiques disponibles, nous allons élaborer une liste de molécules potentiellement intéressantes qui pourront ensuite être testées expérimentalement », explique M. Piquemal. « Le faire informatiquement est un gain de temps phénoménal ».

Pour cela, des filtres de plus en plus fins sont appliqués successivement pour éliminer les molécules qui présentent peu d’intérêt et ne garder que celles qui ont un potentiel. En chimie théorique, cet intérêt est quantifié par une valeur d’« énergie libre » : plus cette énergie est forte, plus le médicament se lie fortement à la protéine. Elle est l’équivalent théorique de l’activité que mesurent les biologistes avec la concentration inhibitrice médiane (CI50), qui leur permet de qualifier l’affinité d’un médicament avec une protéine.

Si la sélection à travers les filtres est d’abord rapide et grossière lors des premières étapes de calcul, elle se complexifie, gagne en finesse et en durée au fur et à mesure que le nombre de molécules candidates diminue. Le projet Covid-HP regroupe notamment des spécialistes de ces différents niveaux de criblage virtuel comme le Professeur Matthieu Montes au Conservatoire national des arts et métiers (Cnam) et le Professeur Pengyu Ren de l'Université du Texas à Austin.

L’étape de sélection ultime sera effectuée par le logiciel Tinker-HP. « Sa particularité est d’utiliser des modèles plus proches de la physique quantique », précise M. Piquemal. « Et plus précisément les champs de forces polarisables, pour simuler plus finement les interactions moléculaires en incluant les effets à N-corps. Nous sommes les seuls à l’envisager, là où les autres projets se limitent à la mécanique newtonienne. Or au niveau atomique, la mécanique quantique domine ».

La difficulté vient du fait que chaque atome est modélisé et que le virus lui-même et les parties intéressantes pour le criblage sont très grosses : « Le virus contient 250 millions d’atomes et les parties intéressantes sont généralement constituées de 500 000 à 3 millions d’atomes », avertit M. Piquemal. Heureusement, les modélisations peuvent se focaliser dans un premier temps sur ces seules zones d’intérêt, sans avoir forcément besoin de modéliser le virus entier. Mais le calcul reste lourd si l’on considère les différentes cibles possibles, à multiplier par les millions de molécules disponibles.

Le gros challenge au niveau mondial, selon M. Piquemal, est de modéliser la protéine « Spike » du virus : « Tel un moustique, elle se plante dans un récepteur sur la cellule humaine pour transférer le matériel génétique du virus contenu dans son ARN », explique-t-il. « En bloquant cela, nous espérons diminuer l’infection ». Une autre stratégie consiste à rentrer dans le virus avec des médicaments pour « casser sa machinerie » et l'empêcher de fonctionner.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Industrie & Technologies

Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) et d'Harvard aux États-Unis ont découvert, grâce à un algorithme d'intelligence artificielle, une nouvelle molécule antibiotique capable de tuer des bactéries résistantes aux antibiotiques traditionnels, une percée majeure longtemps attendue. Les antibiotiques actuellement utilisés sont déjà anciens, et le processus traditionnel pour en découvrir de nouveaux est coûteux et lourd.

L'intelligence artificielle (IA) permet de rechercher « in silico », c'est-à-dire par modélisation informatique, quelles molécules chimiques seraient à même de s'attaquer à certaines bactéries, en faisant examiner des bibliothèques de composés chimiques par l'IA.

Nous voulions développer une plate-forme permettant d'exploiter la puissance de l'intelligence artificielle pour ouvrir une nouvelle ère de découverte de médicaments antibiotiques, explique James Collins, professeur d'ingénierie médicale au MIT.

L'IA permet d'élargir le champ des candidats-médicaments à des molécules que les chercheurs ne soupçonnaient pas. L'idée n'est pas nouvelle (des décennies), mais jusqu'à présent les méthodes n'étaient pas assez raffinées pour vraiment trouver des molécules efficaces. Les chercheurs ont entraîné leur modèle à partir de la bactérie Escherichia coli, puis ont recherché, dans une bibliothèque de 6000 composés chimiques, lesquels avaient les caractéristiques recherchées.

L'algorithme a trouvé un composé à la structure différente des antibiotiques existants, et prédit qu'il serait efficace contre de nombreuses bactéries. Ils ont baptisé la molécule « halicin » en hommage à l'ordinateur HAL du film 2001, l'Odyssée de l'espace, puis l'ont testée en laboratoire contre des dizaines de souches bactériennes prélevées sur des patients et cultivées in vitro.

L'halicine a réussi à tuer de nombreuses bactéries résistantes aux antibiotiques existants, notamment Clostridium difficile, Acinetobacter baumannii, et Mycobacterium tuberculosis. Seule la bactérie Pseudomonas aeruginosa lui a résisté.

Enfin, la nouvelle molécule a été testée sur des souris infectées par A. baumannii, une bactérie qui a infecté de nombreux soldats américains en Irak et en Afghanistan, et qui résiste à tous les antibiotiques existants. Elles ont guéri en 24 heures. Les auteurs espèrent que leur modèle permettra de renforcer tout l'arsenal antibiotique, car la résistance aux antibiotiques est un sujet d'inquiétude des autorités sanitaires mondiales.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

MIT

L’électricité produite par 600 m² de panneaux solaires installés sur le toit d’une résidence de logements sociaux à Alès, dans le Gard, est consommée directement par les locataires sans passer par le réseau public. Il s’agit de la plus grande installation d’autoconsommation collective en France.

La résidence Rochebelle compte une centaine d’appartements, répartis dans deux bâtiments. Sur les toits, 300 panneaux photovoltaïques d’une puissance totale de 100 kWc permettent de couvrir 20 % des besoins en électricité des locataires et des parties communes de l’immeuble. Utilisés comme stockage lorsque la production excède la consommation, les ballons d’eau chaude des différents logements sont dotés d’un pilotage optimisé qui permet d’assurer l’équité dans la répartition de l’électricité collective produite.

En partenariat avec EDF ENR, le Logis cévenol, propriétaire du bâtiment, avait proposé ce projet aux locataires. 90 % d’entre eux ont répondu favorablement. Un accord obtenu malgré une augmentation des charges de 3 € par mois et par logement pour la maintenance de l’installation et d’un renchérissement du loyer de 3 autres € pour son financement. Au final, les résidents sont toutefois gagnants puisque l’installation permet de réduire leur facture d’électricité d’environ 100 € par an. Il y a quelques années, l’isolation extérieure des murs avait déjà permis de diviser la consommation d’énergie par deux.

Le projet a bénéficié d’une aide de la région Occitanie et de l’Ademe s’élevant à 40 % du budget total de 200.000 €. Bien que l’installation n’utilise pas le réseau public puisque l’électricité produite est autoconsommée à 100 %, elle est toutefois soumise au Turpe (Tarif d’utilisation des réseaux publics d’électricité). Selon Philippe Curtil, directeur général du Logis Cévenol, c’est une absurdité !

Pour EDF, le projet de Rochebelle entre dans le cadre du Plan Solaire, mis en place en 2017. L’énergéticien souhaite l’utiliser comme vitrine pour séduire d’autres collectivités et d’autres bailleurs sociaux. Dans cette optique, EDF propose aux locataires bénéficiant d’un système d’autoconsommation, des ateliers pour les sensibiliser aux économies d’énergie.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Révolution Energétique

Remplacer les ressources fossiles par de la biomasse ou des déchets, tel est le défi des chimistes. Mais les plus gros émetteurs de CO2 seront aussi les plus difficiles à décarboner. En effet, qu'il s'agisse de la production Aspirine chez Seqens, de fibre de carbone chez Hexcel, ou de liants pour peinture chez Ecoat, tous ces industriels, installés sur la plate-forme Roussillon, au sud de Lyon, ont besoin de vapeur pour assurer leurs productions.

Pour l’obtenir, ils comptent sur une infrastructure mutualisée : Osiris. Ce groupement d’intérêt économique (GIE) leur fournit environ 1,5 million de tonnes de vapeur par an. Alors que le charbon et le gaz dominaient autrefois les ressources utilisées pour la produire, ils devraient devenir minoritaires cette année. « Réduire l’usage des ressources fossiles, c’est tout l’enjeu aujourd’hui », indique Frédéric Fructus, l’administrateur d’Osiris. « Les combustibles de récupération et la biomasse sont deux leviers importants ».

En juin, la troisième unité d’incinération d’ordures ménagères de Trédi Salaise, à quelques kilomètres de là, sera raccordée aux infrastructures d’Osiris. De quoi tripler la quantité de vapeur du GIE, actuellement de 200 000 tonnes par an (t/an), fournie par les deux premiers incinérateurs. Cela permettra de réduire la part du gaz et du charbon à 35 % dans la production de vapeur et de passer sous la barre des 200 000 t/an de dioxyde de carbone (CO2) émis. En 2015, une première étape avait déjà permis de descendre de 85 à 69 % la part du charbon et du gaz grâce à la mise en place d’une chaudière biomasse, baptisée Robin, par Suez. Les émissions de CO2 étaient alors passées de 350 000 à 300 000 t/an.

Osiris n’est pas un cas isolé. Le remplacement de la chaleur issue de ressources fossiles par de la chaleur bas carbone est considéré comme le principal levier pour réduire les émissions de CO2 de la chimie à l’heure actuelle. Il représente la moitié du gisement potentiel de réduction identifié grâce à des actions considérées comme accessibles avant 2030. L’autre moitié étant les actions d’efficacité énergétique et la diminution des émissions de protoxyde d’azote (N2O). Ces résultats sont issus d’une étude prospective lancée par France Chimie il y a plus d’un an.

« Nous sommes partis de l’existant pour voir ce qu’il était possible de faire », explique Sylvain Le Net, responsable énergie chez France Chimie. « Nous avons déterminé ce que nous pensions être capables de réaliser d’ici à 2030. Le reste se jouera entre 2030 et 2050. Nous visons une diminution de 7 à 24 % d’émissions de gaz à effet de serre (GES) d’ici à 2030 ».

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Industrie & Technologies

Le développement des véhicules électriques passe par la mise au point de batteries dites "solides", plus légères, plus performantes, plus durables et moins chères que celles, au lithium, de type liquide, qui équipent aujourd'hui la majorité des voitures électriques.

Leur particularité est d’utiliser un électrolyte solide en céramique au lieu des électrolytes liquides et inflammables employés dans les cellules lithium-ion actuelles. L’électrolyte solide permet d’espérer des gains en densité d’énergie et de diminuer la dépendance en matières critiques telles que le cobalt.

Les batteries lithium-ion conventionnelles étant limitées en température à 60°C, un autre enjeu de la batterie tout solide est de repousser cette restriction afin de simplifier le système de refroidissement, qui fait partie des contraintes pour l’accélération de la vitesse de recharge.

L’intérêt de ces batteries solides est de pouvoir utiliser une anode très performante en lithium métal, ce qui n’est pas possible avec les électrolytes liquides actuels. Ceux-ci réagissent violemment avec le lithium métal et provoquent des dommages fatals.

Si cette technologie, qu’on annonce depuis un certain temps déjà, n’est pas encore arrivée sur le marché, c’est que les chercheurs doivent encore résoudre un problème de taille : la faible conductivité ionique des matériaux envisagés pour la constitution de l’électrolyte en céramique.

Or, pour permettre une charge rapide, il est essentiel que les ions lithium puissent traverser rapidement l’électrolyte. Dans le monde entier, des laboratoires travaillent donc à l’élaboration de nouveaux composés destinés à la fois aux électrodes et à l’électrolyte des futures batteries solides.

Des scientifiques de l’Institut Fraunhofer pour la mécanique des matériaux (IWM), basé à Fribourg en Allemagne, ont étudié les propriétés de céramiques constituées de sodium, de zirconium et de phosphore en proportions différentes. Ces céramiques appelées NZP sont dotées d’une conductivité ionique élevée car leur structure engendre des « chemins de migration » le long desquels les ions lithium peuvent se mouvoir facilement.

En vue de sélectionner les composants chimiques idéaux pour l’électrolyte solide, les chercheurs n’ont pas seulement tenu compte de leur performance dans la batterie mais aussi de leur absence de toxicité et de leur abondance relative dans l’écorce terrestre.

Selon les scientifiques de l’Institut Fraunhofer, leur recherche a pu établir une composition chimique de l’électrolyte des batteries qui permettra de fabriquer des cellules plus sûres et plus performantes avec un moindre impact environnemental. « Les éléments chimiques qui composent les matériaux de l’électrolyte que nous avons étudié sont abondamment disponibles dans la croûte terrestre en Europe. Nous éviterons ainsi le besoin d’utiliser des métaux rares et coûteux ou en provenance de pays lointains » précise Daniel Mutter qui a dirigé l’équipe de chercheurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Fraunhofer

Une équipe de recherche dirigée par Fabrice Lejeune, chercheur Inserm au sein du laboratoire CANcer Heterogeneity, Plasticity and Resistance to THERapies (Inserm/ CNRS/ Université de Lille/Institut Pasteur de Lille/CHU Lille), et en collaboration avec une équipe du Muséum national d’Histoire naturelle, a montré que l’un des principes actifs contenus dans le champignon Lepista inversa a des propriétés réparatrices permettant de corriger certaines mutations génétiques, dites mutations « non-sens ».

Les maladies rares constituent un problème de santé publique majeur, affectant 300 millions de personnes dans le monde. Dans 80 % des cas, ces pathologies ont des origines génétiques. C’est le cas notamment de la mucoviscidose, de l’hémophilie ou encore de la myopathie de Duchenne. Il n’existe à ce jour aucun traitement curatif pour les patients atteints de ces maladies héréditaires. Néanmoins, il est aujourd’hui bien établi que des mutations génétiques particulières, dites mutations « non-sens », sont impliquées dans près de 10 % des cas de maladies génétiques rares.

L’ADN est constitué de molécules organiques, les nucléotides, qui codent les acides aminés impliqués dans la synthèse des protéines nécessaires au bon fonctionnement de l’organisme. En pratique, les mutations « non-sens » introduisent un « codon stop » au niveau du gène muté, c’est-à-dire une séquence de nucléotides qui conduit à un arrêt prématuré de la synthèse de la protéine correspondante. Dès lors, la protéine n’est plus disponible en tant que telle, entraînant l’apparition des symptômes cliniques de la maladie.

Identifier des moyens de corriger ces mutations est donc un enjeu de taille pour les chercheurs qui étudient les maladies génétiques rares. C’est l’objet des travaux du chercheur Fabrice Lejeune et de son équipe, au sein du laboratoire CANcer Heterogeneity, Plasticity and Resistance to THERapies (Inserm/ CNRS/ Université de Lille/Institut Pasteur de Lille/CHU Lille), en collaboration avec la Chimiothèque / Extractothèque et l’UMR 7245 CNRS Molécules de Communication et Adaptation des Micro-organismes du Muséum national d’Histoire naturelle de Paris.

En 2017, ces derniers avaient déjà fait une découverte étonnante en montrant que des extraits d’un banal champignon comestible connu sous le nom de Lepista inversa pouvaient réparer les mutations non-sens dans trois lignées cellulaires isolées de patients atteints de mucoviscidose. Dans leur nouvelle étude, les équipes de recherche ont pour la première fois identifié le principe actif dans le champignon capable de corriger les mutations non-sens associées au codon stop UGA, le plus courant des trois codons stop du code génétique humain.

En fractionnant des extraits du champignon Lepista inversa, les chercheurs ont réussi à identifier une substance active issue du champignon, la molécule DAP (2,6 diaminopurine). Ils ont montré que celle-ci répare les mutations non-sens dans des lignées cellulaires humaines, mais également dans des modèles animaux. Cette substance active s’avère par ailleurs être très peu toxique.

Cette découverte ouvre des pistes thérapeutiques intéressantes pour les patients atteints de maladies génétiques rares. « L’idée est de pouvoir corriger les aspects cliniques en réparant les mutations non-sens liées au codon UGA et en restaurant la fonction du gène muté. A noter qu’il ne s’agira pas de donner le champignon directement à consommer aux patients, celui-ci contenant d’autres molécules dont nous ne contrôlons pas tous les effets, mais plutôt de développer des traitements à base du principe actif identifié ici », souligne Fabrice Lejeune. La prochaine étape pour les chercheurs consistera à tester ce principe actif dans d’autres modèles animaux afin de pouvoir ensuite démarrer rapidement des essais cliniques, si les résultats s’avéraient toujou rs aussi prometteurs.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Inserm

La population bactérienne de l'intestin, ou microbiote intestinal, joue de nombreux rôles vitaux pour notre organisme. Nombre d’études ont établi ces dernières années des liens forts entre le cerveau et le microbiote. Ainsi, le déséquilibre de la population bactérienne de l’intestin serait à l’origine de divers troubles neurologiques ou psychiatriques. Toutefois, les mécanismes sous-jacents restaient mal connus.

Les chercheurs de l’Institut Pasteur, du CNRS et de l’Inserm, viennent de découvrir que des manifestations psychologiques liées au microbiote de souris stressées et anxieuses pouvaient être observées chez des souris saines après qu’on leur ait transféré le microbiote des premières.

En effet, les souris receveuses montrent en quelques jours tous les symptômes qui accompagnent un état dépressif (diminution de la motivation, perte du plaisir, apathie, etc.). Fait marquant, les souris dont la population bactérienne est déséquilibrée montrent une teneur sanguine en acides aminés très faible, notamment celle du tryptophane. Or cet acide aminé est un précurseur de la synthèse de sérotonine, neurotransmetteur cérébral qui accompagne les humeurs positives.

Chez les souris dont la dépression résulte d’un déséquilibre du microbiote intestinal, les chercheurs montrent que l’efficacité d’un antidépresseur comme la fluoxetine (Prozac) est abolie. En revanche, ce même antidépresseur redevient efficace dès lors que l’on complémente leur alimentation par des métabolites que produisent naturellement les bactéries intestinales (comme le 5-Hydroxytryptophane) mais qui font défaut chez les souris receveuses.

Ce travail permet de mettre en lumière que certaines formes de dépression sont transmissibles par un simple transfert de microbiote. Pierre-Marie Lledo, directeur de recherche CNRS et responsable de l’unité Perception et mémoire olfactive (Institut Pasteur/CNRS), ajoute : « nous avons montré que la disparition de certaines familles de bactéries intestinales porte un préjudice à la teneur sanguine en acides aminés de l’hôte et que le simple déséquilibre du microbiote intestinal suffit à produire un état dépressif qui, de plus, se montre résistant aux actions d’une famille d’antidépresseurs (les ISRS : inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) ».

« Enfin, nous sommes parvenus à restaurer l’efficacité des antidépresseurs en complémentant l’alimentation par des métabolites dérivés de l’activité bactérienne», complète Gérard Eberl, responsable de l’unité Microenvironnement et immunité à l’Institut Pasteur.

En révélant le rôle bénéfique de certaines bactéries intestinales sur la santé mentale, cette étude chez l’animal vient d’identifier une famille de bactéries intestinales que l’on pourrait qualifier de « psychobiotiques ». Cette étude pourrait éclairer le fait que 30 % des personnes traitées par des antidépresseurs ne ressentent aucun effet bénéfique du traitement. Reste à tester cette hypothèse chez l’homme.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Pasteur

Des chercheurs américains de la Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health indiquent avoir réussi à cultiver, en laboratoire, des cerveaux miniatures dérivés de cellules souches humaines. Ils les ont ensuite utilisés afin de démontrer comment la paroxétine, fréquemment utilisée pour traiter la dépression lors de la grossesse, nuit au développement des cerveaux des bébés.

Selon ces scientifiques, ces "mini-cerveaux" humains, appelés BrainSpheres, pourraient permettre de tester plus facilement et avec plus de précision les effets des médicaments et des produits chimiques sur le cerveau humain. Ils pourraient aussi constituer une excellente alternative aux expérimentations animales, "coûteuses, chronophages et pas forcément adaptées à la physiopathologie humaine", notamment lorsqu'elles sont menées avec des souris, écrivent les chercheurs dans leur étude.

La première étape de ces travaux a consisté à prélever des cellules - le plus souvent de peau - sur des humains, détaillent les scientifiques. Ils les ont transformées en cellules souches puis, grâce à un traitement biochimique, en cellules cérébrales. Les minuscules amas de tissu, à peine visibles à l'œil nu, se sont ensuite développés pour former, pendant quelques mois, une structure rudimentaire simulant le développement d'un jeune cerveau humain. En d'autres termes, les BrainSpheres ont créé des mécanismes proches de ceux de cerveaux de bébés se trouvant dans le ventre de leur mère.

« Il existe une crainte selon laquelle une épidémie de troubles neurodéveloppementaux, dont l'autisme, soit sur le point d’apparaître », indique Thomas Hartung, professeur au département de santé et d'ingénierie environnementales de Johns Hopkins, directeur du Centre pour les alternatives aux tests sur les animaux de la Bloomberg School et co-auteur de l'étude. « L'une des hypothèses est que cette épidémie pourrait être provoquée par des médicaments ou d'autres produits chimiques, mais comme les tests traditionnels sur les animaux sont très coûteux, nous n'avons jusqu'à maintenant pas été en mesure d'étudier correctement cette question », ajoute le chercheur.

Poursuivant leur enquête, Thomas Hartung et son équipe ont voulu tester l'effet de la paroxétine - également commercialisée sous les noms de Paxil, Deroxat ou Divarius - sur leurs BrainSpheres. Cet antidépresseur présente un double intérêt : il appartient à la catégorie des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), qui figurent parmi les médicaments les plus couramment prescrits dans le monde. « Ils représentent au moins des centaines de millions d'ordonnances par an », écrivent les auteurs de l'étude.

Cette molécule, qui peut traverser le placenta, est également connue pour augmenter les risques de malformations cardiaques et pulmonaires lors de la grossesse. Certaines études épidémiologiques ont également suggéré que la paroxétine augmenterait le risque d'autisme parce qu'elle pourrait ralentir le développement neurologique des bébés.

Les chercheurs ont donc exposé les mini-cerveaux à différents dosages de paroxétine, pendant huit semaines. Les deux concentrations utilisées - légère et élevée - correspondaient au niveau que l'on peut retrouver dans le sang d'une personne adulte sous traitement. Selon leurs résultats, la paroxétine n'a pas d'effet destructeur significatif sur les neurones à faible dose. Mais à dose plus élevée, elle réduit les niveaux d'une protéine appelée synaptophysine, un composant clé des synapses, jusqu'à 80 %.

Les chercheurs ont également constaté que cet antidépresseur réduit la croissance normale des neurites, des excroissances cellulaires des neurones et que les mini-cerveaux exposés à cette molécule produisaient entre 40 et 75 % d'oligodendrocytes - des cellules cruciales pour le bon "câblage" du cerveau - en moins.

Ces résultats suggèrent que la paroxétine entrave la formation normale des interconnexions entre les neurones en développement, ce qui pourrait être à l'origine de l'autisme ou de troubles neurologiques. « Dans ce rapport, nous avons pu montrer que les tests effectués sur des mini-cerveaux peuvent révéler des effets neurodéveloppementaux relativement subtils et pas seulement des effets évidents, d'une substance chimique », affirme Thomas Hartung.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

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JHSPH

Le géant pharmaceutique Sanofi, en collaboration avec la start-up californienne Luminostics, va développer un autotest de dépistage de Covid-19 sur smartphone. Les deux entreprises envisagent de démarrer ce programme dans "les prochaines semaines", indique le communiqué. L’objectif est de mettre sur le marché la solution en accès libre d’ici à la fin de 2020 sous réserve de l’obtention des autorisations réglementaires applicables.

La jeune pousse est spécialisée dans les tests rapides à domicile grâce un adaptateur qui se fixe sur un smartphone. L'utilisateur prélève lui-même le liquide biologique nécessaire au test (sang, salive…) et l'insère dans l'adaptateur. Les résultats du test apparaissent entre 5 à 30 minutes. La technologie détecte la présence de bactéries, virus, hormone… grâce à l'appareil photo et au flash du téléphone. Elle repose sur l'utilisation de nanomatériaux luminescents qui mettent en évidence la présence d'agents pathologiques. Le dispositif a déjà été testé pour dépister l'herpès simplex de type 2 (VHS-2).

« Ce projet de collaboration pourrait représenter une étape importante dans la lutte que nous avons engagée contre le COVID-19. Nous pensons que ce test pourra permettre à chacun de savoir en l’espace de quelques minutes s’il est ou non infecté », a déclaré Alan Main, vice-président exécutif "Santé Grand Public" chez Sanofi.

La plate-forme de diagnostic prévue comprendra trois dispositifs. Premièrement, une application expliquera comment utiliser le test, saisir et traiter les données pour l'affichage des résultats. Elle pourra également connecter les utilisateurs à un service de télémédecine. De plus, la plate-forme comprendra un adaptateur réutilisable et des consommables pour le prélèvement de l'échantillon. Ce test possède plusieurs avantages : il peut être mis à disposition très facilement, il ne nécessite aucun contact humain ; il réduit donc les risques de transmission du virus et donne des résultats rapidement.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Usine Digitale

Le virus Zika, transmis par les moustiques, est surtout connu pour causer des lésions cérébrales chez les bébés nés de mères infectées. Mais de nouvelles études viennent de montrer que le virus Zika a aussi le potentiel de cibler et de détruire le cancer du cerveau. Les scientifiques à l’origine de ces études pensent qu’il est possible de modifier le virus pour qu’il n’infecte que les cellules cancéreuses du cerveau, sans toucher aux cellules saines.

Le glioblastome, la tumeur cérébrale primitive la plus fréquente et la plus agressive, a la particularité de transformer les cellules cérébrales normales en cellules souches. Ce qui fait qu’il résiste souvent au traitement anticancéreux standard. En effet, alors que les neurones typiques cessent de se diviser après plusieurs réplications, les cellules souches, elles, peuvent se reproduire indéfiniment et développer une toute nouvelle tumeur à partir d’une poignée de cellules. Les personnes atteintes de glioblastome survivent généralement moins de 20 mois après le déclenchement de la maladie.

Mais selon de récentes études, là où les traitements standard échouent, le virus Zika pourrait offrir une nouvelle possibilité d’éliminer le glioblastome. L’équipe a en effet découvert que le virus Zika préfère infecter les cellules souches du glioblastome plutôt que les cellules cérébrales normales.

Pour découvrir comment le virus Zika brise les membranes des cellules cancéreuses, les chercheurs ont scanné la surface du virus à la recherche d’intégrines – des récepteurs que les virus utilisent souvent pour se fixer aux cellules de leurs victimes et se glisser à l’intérieur. Ils ont découvert qu’une intégrine particulière, appelée αvβ5, sert de clé à Zika pour s’introduire dans les cellules du cerveau.

Pour confirmer cette idée, les scientifiques ont injecté du Zika dans des organoïdes du cerveau humain. Les organoïdes sont de minuscules modèles du cerveau humain cultivés en laboratoire. Les scientifiques ont constaté que les virus injectés dans ces mini-cerveaux infectaient effectivement les cellules cancéreuses plus souvent que les cellules saines.

Mais sans récepteur αvβ5 intact, le virus était incapable d’infecter les cellules.

Ayant découvert cette faille des glioblastomes agressifs, l’équipe de chercheurs vise désormais à modifier génétiquement le virus Zika pour cibler uniquement le cancer en épargnant les cellules saines.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Live Science

Une étude réalisée par une équipe de l’Université de Virginie montre clairement que l'exercice peut prévenir ou au moins réduire la gravité du syndrome de détresse respiratoire aiguë qui affecte entre 3 % et 17 % des patients atteints de COVID-19.

L’auteur principal, le Docteur Zhen Yan, de l'Université de Virginie, explique que les données de la littérature « soutiennent fortement » cet avantage de l’exercice contre COVID-19. Des conclusions cruciales alors que le risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë est une cause majeure de décès chez les patients COVID-19. Les auteurs appellent ainsi le public « à pratiquer » mais suggère également une approche thérapeutique possible…

Les études estiment en effet que 20 % à 42 % des patients hospitalisés pour COVID-19 vont développer une détresse respiratoire aiguë ; c’est le cas de 67 % à 85 % des patients hospitalisés pour COVID-19 et admis en réanimation. Enfin, le taux de décès des patients ayant développé une détresse respiratoire aiguë liée à COVID atteint 45 % ; on sait aussi que 80 % des patients COVID-19 présentent des symptômes bénins sans besoin d'assistance respiratoire. Pourquoi ?

En se posant la question du mécanisme protecteur en cause chez 80 % des personnes infectées, les chercheurs identifient une enzyme antioxydante endogène. Cette découverte ouvre une nouvelle option thérapeutique contre les complications respiratoires possibles associées à COVID-19 : il s’agit donc d’un antioxydant connu sous le nom de superoxyde dismutase extracellulaire (EcSOD) qui « chasse » les radicaux libres nocifs, protège nos tissus et prévient ainsi le développement de maladies. Nos muscles fabriquent naturellement EcSOD, et le diffusent via la circulation mais sa production est favorisée et augmentée par l'exercice cardiovasculaire.

En produire plus en pratiquant : la recherche montre une diminution de cet antioxydant dans plusieurs maladies, et justement dans les maladies pulmonaires aiguës, les cardiopathies ischémiques et l'insuffisance rénale, des complications fréquemment observées avec COVID-19. Des études chez la souris suggèrent que le blocage de sa production aggrave les problèmes cardiaques, mais que l’augmentation de sa production entraîne un effet bénéfique.

Une seule séance d'exercice augmente la production de l'antioxydant, concluent les chercheurs qui appellent à pratiquer l’exercice même et surtout en cette période de confinement et de distanciation. Au-delà, cet anti-oxydant pourrait constituer une nouvelle option thérapeutique, probablement à combiner à d’autres traitements, pour réduire le risque de complications respiratoires sévères avec COVID-19.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Direct

On a longtemps cru que l'asymétrie constatée dans le cerveau humain est due au fait que nos grandes fonctions cognitives s’étaient latéralisées. Le langage en est un parfait exemple : chez l’immense majorité des gens, il est essentiellement – mais pas exclusivement – traité par l’hémisphère gauche. Il a également été longtemps admis que cette asymétrie restait l’apanage du cerveau humain. Mais une récente étude vient de montrer qu'en réalité, nous partageons cette asymétrie cérébrale avec les gorilles et les orangs-outans.

« L’asymétrie du cerveau précédait donc l’apparition de l’homme », souligne le chercheur Jean-Jacques Hublin, qui a participé à cette étude. Elle ne s’est donc pas développée à cause d’une division des tâches entre nos deux hémisphères. « C’est l’inverse qui s’est produit. Les hommes ont tiré avantage de cette asymétrie préalable pour développer une latéralisation de leurs fonctions motrices et cognitives ». Une répartition des tâches plus efficiente.

Chez l’homme, une des manifestations de cette asymétrie est connue : c’est la « torque » cérébrale. En gros, « la partie antérieure de l’hémisphère droit dépasse un peu vers la gauche, tandis que la partie postérieure de l’hémisphère gauche dépasse un peu vers la droite », résume Paolo Bartolomeo, neurologue et directeur de recherche à l’Institut du cerveau et de la moelle épinière (ICM) à la Pitié-Salpêtrière, à Paris, qui n’a pas participé à l’étude.

Pour évaluer cette asymétrie, les auteurs ont analysé la cavité interne du crâne chez l’homme et les grands singes. Cet « endocrâne » révèle la forme générale du cerveau. L’équipe allemande a ainsi examiné les endocrânes de 95 Homo sapiens (issus d’Afrique, d’Asie, d’Europe ou des Amériques), 47 chimpanzés, 43 gorilles et 43 orangs-outans. Ces spécimens provenaient des collections anatomiques des universités de Leipzig et de Vienne (crânes humains) ou de musées d’histoire naturelle.

Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash

Science Advances

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